Viêm gan

[cungdanxua]

Nhân sis ThuyTien hỏi về bệnh này, Lang Băm sẽ post một số bài sưu tập được xung quanh vấn đề "viêm gan".

[cungdanxua]

Viêm gan siêu vi

Viêm gan là gì ?

Viêm gan là tình trạng viêm tại gan. Nhiều bệnh lý có thể gây viêm gan, như nhiễm siêu vi, vi trùng, thuốc, rượu, hóa chất và bệnh tự miễn. Khi các chuyên gia nói về viêm gan, họ thiên về viêm gan siêu vi. Những bệnh viêm gan siêu vi đặc biệt này được gọi là A,B,C,D,E,F (chưa xác nhận) và G. Khi kiến thức về virus mới ngày càng mở rộng thì bảng alphabet sẽ trở nên dài hơn.Trong khi một vài virus như mononucleosis và cytomegalovirus, cũng có thể gây viêm gan nhưng chúng không tấn công gan ngay từ đầu. Bài viết này tập trung về virus tác động đến gan ngay từ đầu, đặc biệt là viêm gan siêu vi A, B và C.

Gan nằm ở vùng trên bên phải của bụng, gần như vùng sau dưới khung sườn. Gan người lớn bình thường nặng khoảng 1,5 Kg. Gan thực hiện những chức năng sinh tồn của cơ thể :

Gan giúp làm sạch máu bằng cách biến đổi chất hoá học độc hại thành chất không độc. Nguồn gốc các chất hoá học này có thể từ bên ngoài như thuốc và rượu, hoặc từ bên trong như amoniac hay bilirubin. Ðiển hình là các chất này sẽ được chyển hoá và được đào thải ra khỏi cơ thể qua nước tiểu hay phân.

Gan sản xuất ra những thành phần quan trọng, đặc biệt là protein cần thiết cho cơ thể. Gan sản xuất albumin, protein xây dựng cơ thể hay những protein giúp đông máu.

Gan dự trữ đường, chất béo, vitamin và cung cấp cho cơ thể khi cần.

Gan chuyển những khối nhỏ thành khối lớn hơn, chứa nhiều thành phần phức tạp hơn cần thiết cho cơ thể.

Một trong những loại chức năng này là tổng hợp và chuyển hoá Cholesterol. Khi gan bị viêm, gan không còn thực hiện các chức năng này hiệu quả, và gây ra nhiều triệu chứng viêm gan.

Các loại viêm gan siêu vi là gì ?

Viêm gan A
Ngày xưa, viêm gan A được quy cho là viêm gan vi trùng. Nhiễm virus viêm gan A có thể lây qua thức ăn, nước uống và phân, đặc biệt những nơi kém vệ sinh làm cho nước và thực phẩm bị lây nhiễm bởi chất thải từ cống (đường lây truyền phân -miệng). Nó có thể lây cho người nhà và bạn bè bằng đường miệng (hôn thân mật) hay phân (rửa tay dơ). Nó cũng thường lây trong các nhà hàng hay nơi giữ trẻ nếu rửa tay và chú trọng vệ sinh kém. Hộ gia đình có tiếp xúc người bị nhiễm có nguy cơ viêm gan A. Viêm gan A là bệnh cấp tính không bao giờ phát triển thành mạn tính.

Viêm gan B
Viêm gan B ngày xưa được quy cho "viêm gan huyết thanh" vì người ta nghĩ rằng con đường duy nhất mà virus viêm gan B có thể lây là máu và huyết thanh. Bây giờ người ta biết nó có thể lây qua những tiếp xúc thân mật, đặc biệt quan hệ tình dục, máu và huyết thanh qua kim, truyền máu, lọc máu và sinh đẻ. Cũng có thể lây qua vết xăm mình, xỏ lỗ tai hay dao cạo, và dùng chung bàn chải đánh răng. Viêm gan siêu vi B khá phổ biến, nhiều hơn cả nhiễm HIV. Khoảng 6-10% những người này tiến triển thành viêm gan B mạn (nhiễm viêm gan B kéo dài trên 6 tháng). Bệnh nhân bị viêm mạn có thể lây cho người khác. Người ta đánh giá rằng có 200-300 triệu dân trên thế giới bị viêm gan B mạn.

Viêm gan C
Viêm gan C đầu tiên được xem như "viêm gan không A không B" vì virus gây bệnh chưa được nhận diện. Tuy nhiên, nó được biết như viêm gan không do A, không do B. Thông thường virus viêm gan C có thể lây qua truyền máu, lọc máu và tiêm chích. Xấp xỉ 90% viêm gan liên quan truyền máu do virus viêm gan C. Sự lây truyền virus qua quan hệ tình dục cũng được ghi nhận nhưng hiếm hơn. Có khoảng 150,000 trường hợp mới viêm gan C mỗi năm, 50-70% bệnh nhân này tiến triển thành viêm gan C mạn. Bệnh nhân viêm gan mạn có thể lây nhiễm cho người khác.

Viêm gan D, E, F và G
Cũng có viêm gan siêu vi D,E,F (chưa nhận diện) và G. Ðiểm gợi ý nhất của những bệnh này hiện tại là viêm gan D (yếu tố delta ) chỉ gây bệnh khi có sự hiện diện của virus viêm gan B và E.

Ai có nguy cơ bị viêm gan?

Người có nguy cơ viêm gan là các nhân viên y tế, người có nhiều người tình ( quan hệ tình dục với nhiều người như gái mại dâm), người dùng thuốc tiêm mạch, và bệnh nhân bị hemophilie (vì những người này cần phải truyền máu thường xuyên). Viêm gan phổ biến gấp 10 lần ở những người kinh tế thấp và ít học. Khoảng 1/3 trường hợp viêm gan là vô danh và không rõ nguồn gốc. Ðiều này có nghĩa là bạn không thuộc nhóm nguy cơ cao bị nhiễm viêm gan siêu vi.

Triệu chứng của viêm gan là gì ?

Thời gian mà mà một người nào đó bị lây từ người viêm gan siêu vi cho đến khi biểu hiện bệnh lý được gọi là thời kỳ ủ bệnh. Thời kỳ ủ bệnh khác nhau tùy thuộc vào loại virus. Viêm gan A có thời kỳ ủ bệnh khoảng 15-45 ngày, trong khi viêm gan B là 45-160 ngày và viêm gan C là 2 tuần đến 6 tháng. Nhiều bệnh nhân nhiễm 3 virus viêm gan này có ít hoặc không có triệu chứng.

Thật vậy, hầu hết những người bị viêm gan B và C đều không có triêu chứng. Ðối với những người có triệu chứng, thường điển hình giống cảm cúm như chán ăn, nôn, buồn nôn, mệt mỏi, sốt, đau bụng. Những triệu chứng hiếm gặp hơn như tiểu sậm màu, phân nhạt màu, sốt, vàng da (màu vàng xuất hiện trên da và phần trắng của mắt). Triệu chứng chán ăn, mệt mỏi, ói mửa có thể kéo dài vài tuần cho đến vài tháng. Trong khi ở một số bệnh nhân viêm gan siêu vi tự hồi phục mà không cần điều trị gì đặc biệt, còn ở một số bệnh nhân viêm gan siêu vi B, C khác lại phát triển thành viêm gan mãn tính (viêm gan kéo dài trên 6 tháng). Bệnh nhân viêm gan A không tiến triển thành mạn tính.

Những người viêm gan B và C mãn tính có thể bị nhiễm nhiều năm và tăng nguy cơ tiến triển thành xơ gan và ung thư gan. Khoảng 50% bệnh nhân viêm gan B mãn chết vì xơ gan hay ung thư gan. Suy gan do viêm gan mãn C thường là lý do để chỉ định ghép gan ở một số nước phát triển trên thế giới.

Làm thế nào để chẩn đoán viêm gan siêu vi?

Viêm gan thường được chẩn đoán đầu tiên trong giai đoạn hoạt động của bệnh, dựa trên triệu chứng và thăm khám bệnh nhân. Nó được khẳng định bằng xét nghiệm máu, chức năng gan, bao gồm bilirubin (sắc tố gây vàng da) và men gan (phóng thích vào máu từ những tế bào gan bị tổn thương ). Khi xét nghiệm chức năng gan bất thường gợi ý chẩn đoán viêm gan thì những xét nghiệm máu đặc biệt sẽ được dùng để khẳng định viêm gan siêu vi loại nào. Hãy đọc kỹ bài viết các men gan trong máu.

Bệnh nhân viêm gan B và C mạn tính có ít hoặc không có triệu chứng. Ở những bệnh nhân này, viêm gan mạn tính có thể chỉ được phát hiện ra khi làm test tầm soát ngẫu nhiên vì lý do khác hơn là nghi ngờ viêm gan. Sự tăng men gan bất thường hằng định sẽ báo động cho bác sĩ tiến hành những xét nghiệm đặc hiệu hơn cho chẩn đoán viêm gan B và C.

Tắc nghẽn ống dẫn mật, từ bệnh túi mật hay ung thư đôi khi có thể giống viêm gan siêu vi cấp. Siêu âm có thể dùng để loại trừ khả năng tắc mật hay ung thư. Ðể biết thêm thông tin, xin đọc bài siêu âm.

Ðiều trị viêm gan như thế nào?

Ở bệnh nhân có triệu chứng viêm gan cấp, điều trị ban đầu bao gồm làm giảm triệu chứng nôn ói, rối loạn tổng trạng. Thật thận trọng đối với thuốc có hại ở bệnh nhân mà chức năng gan bất thường. Chỉ những thuốc thật cần thiết mới dùng. Bệnh nhân phải kiêng tất cả các loại rượu. Thuốc giảm đau và an thần nên tránh. Ðôi khi thật cần thiết thì cung cấp dịch truyền ngừa mất nước do ói mữa. Bệnh nhân buồn nôn và hoặc ói mữa nhiều có thể cần phải nhập viện. Một khi viêm gan đã được nhận diện, điều trị viêm gan mạn tính B (với interferon và lamivudine) và C (với interferon và ribavivin kết hợp) có thể bắt đầu (Xem thêm bài viết về viêm gan B và viêm gan C). Có những nghiên cứu tích cực trong việc phát triển điều trị hiệu quả viêm gan siêu vi.

Ngày nay vaccine A có thể ngừa được viêm gan A. Trẻ em có thể tiêm ngừa 3 mũi, lần 1 và trong tháng đầu tiêm thêm 1 mũi và lần tăng cường vào 6-12 tháng sau. Người lớn tiêm ngừa 2 mũi, khoảng 6- 12 tháng một lần. Globulin miễn dịch có thể dùng ở bệnh nhân có nguy cơ bị nhiễm viêm gan A trong khoảng thời gian ngắn. Globulin miễn dịch có thể được dùng trước khi tiếp xúc với những yếu tố nguy cơ (khách du lịch ) hoặc những người đã tiếp xúc thân mật với người viêm gan A hoạt động.

Vaccine ngừa viêm gan siêu vi B đã được sử dụng rộng rãi trên thế giới nhằm ngăn ngừa viêm gan B. Ngày nay trong chương trình phòng chống viêm gan siêu vi B của Việt Nam đã thực hiện tiêm ngừa cho tất cả trẻ sơ sinh như là một loại chủng ngừa thường quy trong chương trình tiêm chủng cơ bản. Nếu đứa trẻ được sinh ra có mẹ bị viêm gan B, trẻ sẽ được tiêm HBIG. HBIG là kháng thể miễn dịch viêm gan B, tương tự như ISG tiêm cho người tiếp xúc với viêm gan A, tuy nhiên HBIG lại đặc hiệu cho virus viêm gan B. Cũng được khuyến cáo mạnh mẽ rằng, trẻ lớn và người lớn trong nhóm nguy cơ cao nên tiêm ngừa chủ động ngừa viêm gan B. Nếu một cá thể tình cờ bị nhiễm viêm gan B ở bất kỳ lứa tuổi nào, HBIG có thể được tiêm cùng lúc khi viêm gan B bắt đâu.

Hiện nay không có vaccine ngừa viêm gan C. Hình thức ngăn ngừa tốt nhất là kiểm soát tốt máu dùng để truyền. Cũng vậy, bạn nên để dành máu của mình trong trường hợp bạn cần phải phẫu thuật mà có truyền máu, nhằm có một nguồn máu an toàn tuyệt đối để khi cần thiết có thể truyền trong và sau khi mỗ. Ðể dành máu của chính bạn cũng là ngăn ngừa được khả năng nhiễm HIV, và các bệnh lây truyền khác do truyền máu. Chúng tôi sẽ trình bày cách để dành máu của chính mình ( chính bạn ), để phòng khi hữu sự.

Phòng ngừa viêm gan là biện pháp có giá trị hơn là chữa bệnh. Cần thận trọng đối với tất cả máu người khác ( truyền hay kim dơ), tinh dịch và những chất thải khác của cơ thể (phân), chất nôn ói, chất tiết từ người bị nhiễm viêm gan B, có thể giúp ngăn ngừa lan rộng virus này.

Kết luận

Viêm gan siêu vi là bệnh thường gặp và phổ biến, bệnh thường không có triệu chứng và hậu quả chỉ trong thời gian ngắn. Tuy nhiên chúng có thể gây những bệnh lý nặng nề kéo dài như dẫn đến suy gan, xơ gan, và ung thư gan. Những người nghi ngờ bị nhiễm hoặc đã nhiễm nên gặp bác sĩ để bàn bạc có cần làm thêm những gì và điều trị như thế nào.

Sơ lược về viêm gan siêu vi

Nhiều bệnh lý có thể gây viêm gan

Virus tác động ngay từ đầu lên gan gọi là viêm gan siêu vi loại A, B, C , D, E, F (chưa xác nhận), và G .

Viêm gan B, C có thể gây bệnh mạn tính.

Triệu chứng của viêm gan siêu vi bao gồm mệt mỏi, chán ăn triệu chứng giống cảm cúm, nước tiểu vàng sậm, phân bạc màu, sốt và vàng da.

(St)

[cungdanxua]

Vắc xin Viêm Gan A

Hai loại vắc xin Viêm Gan A hiện đang dùng: Havrix và Vaqta

Ai cần tiêm vắc xin ngừa Viêm Gan A ?

Những người có nguy cơ cao dễ bị nhiễm siêu vi viêm gan A và những người có bệnh lý gan mạn tính thì nên được chủng ngừa.

Những người có nguy cơ cao dễ nhiễm siêu vi viêm gan A là.

Khách du lịch đến các quốc gia , vùng dịch có bệnh viêm gan A lưu hành.

Những người có hành vi hoạt động tình dục .

Những người sử dụng bất hợp pháp thuốc gây nghiện ( ngay cả có tiêm hay không tiêm )

Các nhà nghiên cứu làm việc có tiếp xúc với siêu vi viêm gan A hoặc với các động vật dễ nhiễm siêu vi viêm gan A .

Những bệnh nhân bị rối loạn đông máu nhận chế phẩm từ máu.

Những người có bệnh lý gan mạn tính như xơ gan hoặc bị viêm gan C không nằm trong nhóm nguy cơ cao cần chủng ngừa viêm gan A nhưng bệnh có thể diễn tiến nghiêm trọng đưa đến suy gan ( đôi khi gây tử vong ) nếu bị nhiễm siêu vi viêm gan A , do đó họ nên được chủng ngừa .

Các nhà quản lý sức khoẻ địa phương và các công ty tư nhân yêu cầu chủng ngừa viêm gan A cho những người phụ trách dinh dưỡng.

Vắc xin viêm gan A được tiêm mấy lần ?

Vắc xin viêm gan A nên được tiêm bắp 2 liều . Với người trưởng thành :
- Vaqta : liều thứ hai nên được tiêm cách liều thứ nhất 6 tháng .
- Havrix : liều thứ hai nên được tiêm cách liều thứ nhất từ 6-12 tháng .



Ðối với thai phụ và phụ nữ đang cho con bú.

Tính an toàn của vắc xin viêm gan A trong thai kỳ chưa được chứng minh chắc chắn dù người ta cho rằng nguy cơ nhiễm siêu vi viêm gan A đối với bào thai thấp .

Ai không nên tiêm vắc xin viêm gan A ?

Những người từng có phản ứng dị ứng với các thành phần vắc xin như alum hay chất có tác dụng bảo quản 2-phenoxyethanol thì không nên tiêm vắc xin này .

Hiệu lực và tác dụng phụ của vắc xin viêm gan A

Tác dụng phụ thường gặp : đau nhức tại nơi tiêm chích , nhức đầu , tình trạng khó chịu .

Sau liều đầu tiên , người được chủng ngừa vắc xin có kháng thể bảo vệ lên tới 70% trong 2 tuần và trên 95% trong 4 tuần. ( Kháng thể bảo vệ là bảo vệ cơ thể chống lại sự nhiễm siêu vi viêm gan A )

Sau 2 liều chủng ngừa viêm gan A, sự miễn nhiễm siêu vi viêm gan A được cho là bền vững lâu dài .

Vì kháng thể bảo vệ cần nhiều tuần để phát triển , khách du lịch đến các quốc gia có bệnh viêm gan A đang phổ biến nên được chủng ngừa ít nhất 4 tuần trước khi khởi hành .

Các Trung Tâm Quản Lý Sức Khoẻ đề nghị đưa thêm globulin miễn dịch vào vắc xin chủng ngừa nếu như khởi hành trước 4 tuần . Globulin miễn dịch cung cấp sự bảo vệ nhanh hơn vắc xin nhưng sự bảo vệ này chỉ tồn tại trong thời gian ngắn

(BSGD,st)

[cungdanxua]

Vắc xin viêm gan B

Engerix B và Recombivax HB là 2 loại vắc xin hiện đang dùng ở Mỹ .

Ai cần tiêm vắc xin Viêm Gan B?

Vắc xin viêm gan B được đề nghị tiêm cho :

Tất cả trẻ em dưới 7 tuổi .

Những trẻ vị thành niên dưới 18 tuổi chưa được chủng ngừa vắc xin viêm gan B khi dưới 7 tuổi .

Những người có nghề nghiệp tiếp xúc trực tiếp với máu và các dịch cơ thể .

Cư dân và nhân viên các tổ chức người tàn tật cộng đồng .

Những bệnh nhân đang thẩm tách máu thận (chạy thận nhân tạo).

Những người mắc bệnh máu khó đông và những bệnh nhân nhận chế phẩm từ máu.

Người tiếp xúc với người thân bị nhiễm virus viêm gan B và người hoạt động tình dục với bệnh nhân nhiễm virus viêm gan B ( những bệnh nhân xét nghiệm dương tính kháng nguyên bề mặt siêu vi viêm gan B ).

Khách du lịch trải qua trên 6 tháng ở những vùng có tỉ lệ nhiễm siêu vi viêm gan cao.

Ðối tượng sử dụng thuốc gây nghiện dạng tiêm và có hoạt động tình dục.

Những người có quan hệ đồng giới hoặc khác giới với nhiều bạn tình, hoặc sự lây nhiễm gần với các bệnh nhiễm lây qua đường tình dục.

Những tù nhân sống chung trong cùng điều kiện trừng phạt lâu dài.

Vắc xin viêm gan B được tiêm chủng như thế nào ?

Vắc xin viêm gan B nên được tiêm 3 liều, với liều thứ hai cách liều thứ nhất từ 1-2 tháng và liều thứ ba cách liều thứ nhất từ 4-6 tháng.

Sự chủng ngừa đạt kết quả tốt nhất khi được tiêm vào cơ Ðen-ta (cơ vai), không nên tiêm vào cơ mông.

Nếu lịch tiêm chủng 3 liều bị gián đoạn, điều này có thể chấp nhận được chỉ khi hoàn tất hết 3 lần tiêm chủng sau đó, không cần thiết phải bắt đầu lại từ đầu.

EngrixB và Recombivax HB có thể được dùng hoán đổi nhau bất cứ thời điểm nào trong suốt lịch trình tiêm chủng.

Ðối với thai phụ và phụ nữ đang cho con bú.

Tất cả các thai phụ nên có kỳ kiểm tra máu tìm kháng nguyên bề mặt viêm gan B ( HbsAg ). Những thai phụ có xét nghiệm kháng nguyên bề mặt HBsAg dương tính có nguy cơ lây nhiễm siêu vi cho đứa bé trong khi sinh. Do đó đứa trẻ sinh ra từ mẹ có HBsAg dương tính nên được nhận thêm globulin miễn dịch viêm gan (HBIG) vào vắc xin viêm gan B ngay sau khi ra đời. Dù vắc xin viêm gan B có thể cho miễn dịch bền vững lâu dài nhưng cần nhiều thời gian để hình thành. Trong khi đó HBIG là một dung dịch kháng thể có thể cho miễn dịch nhanh hơn dù thời gian tác dụng ngắn .


Ai không nên tiêm vắc xin viêm gan B ?

Những người dị ứng quá mẫn với các loại men hoặc từng có phản ứng dị ứng với vắc xin thì không nên tiêm ngừa.

Những bệnh nhân đã nhiễm siêu vi viêm gan B trước đó hoặc hiện đang nhiễm thì không nên tiêm ngừa vắc xin.

Hiệu lực và tác dụng phụ của vắc xin viêm gan B như thế nào ?

Tác dụng phụ của sự chủng ngừa viêm gan B thường rất ít như : đau tại nơi tiêm và sốt nhẹ .

Vắc xin viêm gan B có hiệu quả 95% . 5% những người được chủng ngừa sẽ thất bại trong việc tạo kháng thể cần thiết cho sự miễn dịch sau 3 liều tiêm .

Những bệnh nhân có miễn dịch kém (như bị nhiễm HIV) , bệnh nhân già , những bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo hầu như phần lớn thất bại với chủng ngừa vắc xin .

Sự chủng ngừa viêm gan B cần nhiều thời gian để có hiệu quả . Do đó , những người không được chủng ngừa có sự tiếp xúc trực tiếp với các vật dụng có khả năng gây nhiễm (như nhân viên chăm sóc sức khoẻ bị gây nhiễm bởi kim tiêm đâm phải) sẽ cần đưa thêm globulin miễn dịch viêm gan (HBIG) vào vắc xin viêm gan B. HBIG là một dung dịch kháng thể cho sự miễn dịch nhanh hơn vắc xin (dù thời gian tác dụng ngắn)

[cungdanxua]

Bảng xét nghiệm viêm gan siêu vi

Các tên gọi khác

Xét nghiệm kháng thể viêm gan siêu vi A;Xét nghiệm kháng thể viêm gan siêu vi B; Xét nghiệm kháng thể viêm gan siêu vi C; Xét nghiệm kháng thể viêm gan siêu vi D.

Định nghĩa

Các xét nghiệm máu về viêm gan siêu vi nhằm phát hiện sự hiện diện của kháng thể kháng virus gây bệnh lý viêm gan(là tình trạng viêm nhiễm tại gan). Các xét nghiệm này đặc hiệu với viêm gan siêu vi A,B,hoặc C. Một “bảng” các xét nghiệm có thể được dùng trong tầm soát các mẫu máu có bị nhiều hơn một loại viêm gan siêu vi trong cùng một thời điểm.

Xét nghiệm được tiến hành như thế nào?
Người lớn và trẻ em:

Máu sẽ được lấy từ tĩnh mạch,thường là ở mặt trong khủy tay hay trên mặt mu bàn tay. Vị trí lấy máu sẽ được sát trùng và phần trên cánh tay được buột dây garô để tạo áp lực cũng như hạn chế máu lưu thông trong tĩnh mạch. Phương pháp này giúp các tĩnh mạch phía dưới dây garô căng lên(chứa đầy máu). Một kim tiêm được đâm vào tĩnh mạch và máu lấy ra sẽ được chứa trong lọ kín hoặc trong ống tiêm(syringe). Trong quá trình lấy máu, dây garô được tháo ra để tái lập tuần hoàn. Sau khi lấy máu,kim tiêm sẽ được rút ra và vùng lấy máu được băng bó để giúp máu ngưng chảy.

Trẻ nhũ nhi hay trẻ nhỏ:

Vùng lấy máu được sát trùng và được đâm bằng một loại kim bén hay bằng lưỡi trích (lancet). Máu được đựng trong một pipette(ống thủy tinh nhỏ), trên lam, trên giấy thử, hoặc trong một lọ nhỏ. Có thể phải dùng bông hay băng ép lên vùng lấy máu nếu máu vẫn tiếp tục chảy.

Xét nghiệm có gây đau không?

Khi đâm kim tiêm vào để lấy máu,một số người thấy đau mức độ vừa, trong khi những người còn lại chỉ có cảm giác như khi bị côn trùng đốt hay chích. Sau đó, một số cơn đau nhói có thể xuất hiện.

Tại sao phải làm xét nghiệm?

Các xét nghiệm trên dùng để phát hiện tình trạng nhiễm trùng do các virus gây viêm gan. Viêm gan là một tình trạng viêm nhiễm ở gan. Có 3 loại virus gây viêm gan thường gặp là virus gây viêm gan A,B và C.

Virus gây viêm gan A (HAV)thường lan nhanh khi ăn thực phẩm bị nhiễm phân người bệnh. Thời kỳ ủ bệnh là từ 2 đến 6 tuần.

Virus gây viêm gan B(HBV) rất hay lây truyền qua con đường máu, nhưng cũng có thể thông qua các loại dịch khác trong cơ thể. HBV có thể gây viêm gan thể nặng và tiến triển thành suy gan giai đoạn cuối dẫn đến tử vong. Xuất độ của HBV cao hơn ở những người được truyền máu, giới đồng tính, bệnh nhân được thẩm phân,ghép tạng và sử dụng thuốc chích qua đường tĩnh mạch. Thời kỳ ủ bệnh tương đối dài (5 tuần đến 6 tháng).

Virus gây viêm gan B có cấu tạo gồm một lõi bên trong được bao bọc bởi một lớp áo (capsule)bên ngoài. Lớp áo ngoài này chứa một protein mang tên HbsAg(kháng nguyên bề mặt virus viêm gan B). Thành phần lõi bên trong chứa HbcAg(kháng nguyên lõi của virus viêm gan B). Một loại protein thứ ba tên là HbeAg cũng được tìm thấy trong phần lõi. Để phát hiện bản thân virus viêm gan B, các xét nghiệm được chỉ định để tìm kháng thể của bệnh nhân chống lại các kháng nguyên trên. Các kháng thể này được gọi là HbsAb, HbcAb,và HbeAb.

Virus gây viêm gan C(HCV) được truyền theo con đường tương tự như HBV. Thời kỳ ủ bệnh là từ 2 đến 12 tuần sau khi tiếp xúc. Các biểu hiện lâm sàng của bệnh giống như những biểu hiện do HBV.

Các virus gây viêm gan D gây bệnh khi có sự hiện diện của HBV. Trên bảng kháng thể viêm gan thì ít khi làm kiểm tra thường qui loại virus này.

Các yếu tố nguy cơ

· Chảy máu quá nhiều

· Choáng hoặc cảm giác chóng mặt

· Hematôm (khối máu tụ dưới da)

· Nhiễm trùng(luôn luôn có nguy cơ thấp bất cứ khi nào da bị mất toàn vẹn)

· Có thể đâm kim nhiều lần trước khi vào được tĩnh mạch

Những điều cần lưu ý

Các mạch máu có thể khác nhau về kích thước giữa bệnh nhân này với người khác hoặc từ vùng này sang vùng khác trên cùng một người. Do đó,việc lấy máu trên một số người có thể gặp nhiều khó khăn hơn những người khác.

Các giá trị bình thường

Bình thường khi không có sự hiện diện của các loại kháng thể kể trên (kết quả âm tính).

Các kết quả bất thường

Các loại xét nghiệm huyết thanh được phát triển nhằm phát hiện sự hiện diện của kháng thể đối với từng loại virus gây viêm gan trong huyết thanh nhằm làm bằng chứng cho thấy có sự nhiễm những virus trên. Kháng thể loại IgM xuất hiện sau 3 đến 4 tuần bị nhiễm và thường trở về bình thường sau khoảng 8 tuần. Kháng thể IgG xuất hiện khoảng 2 tuần sau khi IgM bắt đầu tăng cao;IgG có thể tồn tại suốt đời. Nếu kháng thể IgM tăng trong khi không thấy IgG thì có thể nghi ngờ đây là loại viêm gan cấp. Nếu IgG tăng nhưng IgM không tăng thì có khả năng đây là tình trạng viêm mạn hoặc đã khỏi bệnh.

Kết quả xét nghiệm dương tính có thể do:

· Viêm gan siêu vi A

· Viêm gan siêu vi B

· Viêm gan siêu vi C

· Tình trạng viêm gan siêu vi B mạn tính hay người lành mang trùng.

· Viêm gan siêu vi D, khi thấy có sự hiện diện của viêm gan siêu vi B.

Các chỉ định khác của xét nghiệm trên:

· Viêm gan mạn tính kéo dài

· Viêm gan siêu vi D

· Hội chứng thận hư

(Kỳ sau: Viêm gan siêu vi B, LB st )

[ThuyTien]

Cám ơn CDX đã bỏ công tìm tài liệu này nó thật chi tiết.Vậy là viêm gan A khó tránh nhưng cũng may là nó không có bị ảnh hưởng nghiêm trọng có thể gây chết người phải không CDX? nhưng có người nói nếu viêm gan A không trị thì nó có thể chuyển sang viêm gan B vậy thì có đúng không?

[cungdanxua]

Từ từ đã sis, phần sau sẽ nói về viêm gan B D, bi giờ CDX đi ngủ, khuya rùi D

[cungdanxua]

Virus viêm gan B
Viêm gan B (Phần 1)

Phạm vi của vấn đề?

Khoảng một phần ba dân số thế giới một lúc nào đó có tiếp xúc với HBV. Hơn nữa, ước tính 350 triệu người khắp thế giới là bị nhiễm HBV mạn tính ( thời gian lâu dài ). Hệ quả là dẫn đến 2 triệu người chết mỗi năm do những biến chứng của nhiễm trùng HBV.

Theo tính toán của trung tâm kiểm soát bệnh tật ( CDC),140000 đến 320000 trường hợp viêm gan B cấp tính ( nhiễm trùng gan do HBV trong thời gian ngắn ) mỗi năm ở Mỹ. Tuy nhiên, khoảng 50% trường hợp cấp tính là có triệu chứng. Trong số có triệu chứng thì có đến 8400 tới 19000 phải nhập viện và 140 đến 320 người chết mỗi năm ở Mỹ. Trong những thập niên qua, tỉ lệ mắc bệnh viêm gan B cấp giảm hơn 70%. Sự giảm xuống này là do sự hiểu biết trong cộng đồng có gia tăng về HIV và AIDS và thực hiện biện pháp tình dục an toàn ( HBV và HIV lây qua đường này rất nhiều ). Hiện nay tỉ lệ mắc bệnh viêm gan B cấp cao nhất ở người trẻ, đặc biệt là người da đen và người gốc Tây Ban Nha, từ 20 đến 30 tuổi.

Hấu hết ở người trẻ (>95%) bị viêm gan B cấp sẽ hồi phục hoàn toàn. Kết quả là họ tạo nên miễn dịch (đây là một hình thức bảo vệ) với việc nhiễm HBV sau này. Ngược lại, ở hầu hết nhũ nhi và trẻ em bị nhiễm HBV cấp sẽ trở thành mạn tính. Do vậy, ở Mỹ ước tính từ 1 đến 1,25 triệu người nhiễm HBV mạn tính. Hơn nữa, 5000 đến 6000 người chết mỗi năm bệnh gan do nhiễm HBV và biến chứng bao gồm cả ung thư gan nguyên phát.

Ở một vài nơi trên thế giới nhiễm trùng HBV luôn luôn tồn tại (bệnh địa phương) trong cộng đồng. Ví dụ, ở Nam Á và Trung Phi, có khoảng 15-20% người trẻ nhiễm HBV mạn tính. Ở Mỹ, tỉ lệ nhiễm trùng mạn tính cao chỉ thấy ở một vài quần thể nhân chủng đặc biệt. Bao gồm, người gốc Alaska, từ các đảo Thái Bình Dương và những nhũ nhi của người mẹ thuộc thế hệ đầu tiên di cư từ những nước có tỉ lệ nhiễm HBV cao.

HBV thuộc loại vi rút nào ?

HBV thuộc họ DNA vi rút gọi là Hepadnaviridae. Những vi rút này đầu tiên nhiễm vào tế bào gan. Tên gọi xuất phát từ Hepa nghĩa là gan, DNA có nghĩa là nó có deoxyribonucleic acid, là chất liệu di truyền của vi rút, và viridae nghĩa là vi rút. Những loại vi rút khác thuộc họ này có thể gây viêm gan ở một số loài vật. Như vi rút viêm gan ở sóc Bắc Phi, sóc và vi rút viêm gan ở vịt. Hepadnaviridae tuơng tự với những vi rút đó. Từ đó, một vài loại vật ở trên được dùng nghiên cứu để đánh giá thuốc mới để điều trị HBV.

Gen của HBV chứa mã di truyền tạo ra một vài loại protein, bao gồm kháng nguyên bề mặt ( HBsAg ) kháng nguyên lõi ( HBcAg ) kháng nguyên e ( HBeAg ) và DNA polymerase. Bốn loại protein này có vai trò quan trọng để nhận biết bởi vì có thể đo lường được qua kiểm tra máu để chẩn đoán HBV.

HBV đơn giản bao gồm phần lõi (ở trung tâm ) và lớp bao phủ bên xung quanh ( lớp áo bên ngoài). Phần lõi tạo nên HBcAg, còn lớp vỏ tạo nên HBsAg. Phần lõi chứa HBV DNA, HBeAg và DNA polymerase. HBeAg được nói rõ sau, là một chỉ điểm khả năng lây nhiễm của vi rút. DNA polymerase là một phần quan trọng trong quá trình sinh sản của vi rút. Điều có liên quan đến vấn đề này là HIV cũng có tiến trình sinh sản tương tự. Như là hệ quả, những thuốc đang được phát triển để kiềm chế quá trình sinh sản trong điều trị HIV có thể có hiệu quả trong điều trị nhiễm trùng viêm gan B mạn. HBV gây tổn thương gan như thế nào ?

HBV tự nó không gây tổn thương gan trực tiếp. Hơn nữa, hệ miễn dịch của cơ thể đáp ứng với vi rút ( là vật lạ) gây ra tổn thương. Vì vậy, trong nhiễm trùng HBV, miễn dịch của cơ thể có hai nhiệm vụ là hạn chế HBV phát triển trong cơ thể và hồi phục khỏi nhiễm trùng. Cùng lúc này tổn thương tế bào gan là do hoạt động của hệ miễn dịch chống lại HBV trong tế bào gan.

Vì lẽ đó, có sự cân bằng giữa bảo vệ và phá hủy của hệ miễn dịch trong quá trình đáp ứng HBV. Sự cân bằng này sẽ xác định kết quả của những người bị nhiễm HBV. Theo đó, một nhiễm trùng HBV cấp có thể hồi phục (kết quả thường gặp), suy gan cấp (hiếm) và thỉnh thoảng thành nhiễm trùng mạn tính. Nhiễm trùng mạn có thể dẫn đến tình trạng người lành mang mầm bệnh (là tình trạng người đó mang vi rút trong người nhưng vẫn khỏe mạnh) và diễn tiến đến xơ gan và biến chứng như ung thư gan. Viêm gan B lây truyền như thế nào ?

HBV lây nhiễm khi tiếp xúc với máu hay dịch tiết của cơ thể bị nhiễm HBV. Sự tập trung cao lượng HBV được tìm thấy trong máu, tinh dịch, dịch tiết âm đạo, sữa mẹ, và nước bọt. Rất ít trong nước tiểu và không có trong phân. Vì vậy, HBV không lây qua thực phẩm hay nước uống. Hơn nữa, HBV không còn lây qua đường truyền máu nữa vì tất cả máu truyền được sàng lọc để loại ra máu bị nhiễm HBV.

Ở Mỹ, thanh thiếu niên và người trẻ là số lượng chính trong báo cáo các trường hợp nhiễm viêm gan B. Tiếp xúc qua đường tình dục ( giao hợp) là con đường lây nhiễm nhiều nhất. Vi rút có thể lây nhiễm qua máu chứa HBV hay dịch cơ thể theo nhiều đường khác nhau. Đó là, dùng thuốc tiêm mạch hay tiêm dưới da, xâm mình, xỏ lỗ tai, châm cứu với những dụng cụ không vô trùng. Ngoài ra HBV còn lây do dùng chung bàn chải đánh răng, dao cạo râu. Cuối cùng những côn trùng hút máu như muỗi và rệp ở vùng nhiệt đới đã được báo cáo là gây lây nhiễm HBV.

Sau cùng ( nhưng không phải là hết), HBV có thể lây do từ mẹ sang con trong lúc sinh ( còn gọi là lây nhiễm theo đường dọc ). Đây là con đường lây nhiễm quan trọng nhất ở những vùng mà tình trạng nhiễm trùng HBV luôn luôn tồn tại như Nam Á, Trung Phi. Tỉ lệ trẻ sinh ra bị lây nhiễm từ mẹ rất cao khoảng 100% . Hơn nữa, hầu hết các đứa bé này sẽ trở thành nhiễm trùng HBV mạn tính.

Triệu chứng của viêm gan B cấp ?

Viêm gan B cấp khởi phát nhanh trong thời gian ngắn sau khi nhiễm trùng HBV. Khoảng 70% người trẻ viêm gan cấp có một vài triệu chứng hay không triệu chứng. Số 30% còn lại có triệu chứng trong vòng 2-4 tháng sau khi tiếp xúc HBV. Khoảng thời gian từ sau khi tiếp xúc HBV đến khi có triệu chứng đầu tiên gọi là thời gian ủ bệnh. Những triệu chứng viêm gan B cấp thường là mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, và đau bụng vùng gan. Vàng da thường phối hợp với những triệu chứng này. Khi vàng da xảy ra được xem như là viêm gan vàng da cấp ( thời kì vàng da ).

Theo đó, những người bị viêm gan cấp có tiền triệu là những triệu chứng có trước khi khởi phát những triệu chứng nói trên. Những triệu chứng đó là giống như phản ứng dị ứng như da nổi mẩn, đau, sưng khớp và sốt nhẹ. Nói cách khác, triệu chứng tiền triệu giống như là triệu chứng cúm.

Hiếm khi ( < 0,5%) viêm gan B cấp diễn tiến thành suy gan cấp ( khởi phát một cách đột ngột ). Những bệnh nhân này cực kỳ nặng với những triệu chứng đã nói ở trên, ngoài ra còn có vấn đề lú lẫn hay hôn mê ( bệnh não ) và vết bầm máu hay chảy máu ( bệnh do rối loạn đông máu ). Thực tế hơn 80% trường hợp viêm gan tối cấp, người bệnh sẽ tử vong trong vòng vài ngày đến vài tuần.

Điều gì xác định viêm gan B cấp ?

Như đã đề cập, một số người có khả năng giới hạn HBV trong cơ thể và hồi phục khỏi viêm gan cấp phụ thuộc vào sức mạnh của hệ miễn dịch cơ thể đáp ứng với tình trạng nhiễm trùng. Hệ miễn dịch đáp ứng mạnh, đa số có thể tin là ức chế được vi rút và hồi phục. Tuy nhiên, ngoài ra đáp ứng miễn dịch mạnh còn gây tổn thương gan cấp và có triệu chứng. Mặt khác, hệ miễn dịch đáp ứng yếu kết quả là ít tổn thương gan và ít triệu chứng hơn. Tuy nhiên, hệ miễn dịch đáp ứng yếu thì khả năng hạn chế vi rút kém hơn và gần như là trở thành nhiễm trùng HBV mạn tính. Quả thực, hầu hết nhũ nhi và trẻ con nhiễm trùng HBV cấp không triệu chứng nhưng tỉ lệ phát triển thành viêm gan mạn hơn 95%.

Hấu hết ở người trưởng thành ( khoảng 95%), số người viêm gan cấp có triệu chứng, viêm gan vàng da sẽ hồi phục hoàn toàn trong vòng 2-3 tháng. Họ cũng hình thành miễn dịch và bảo vệ được những lần nhiễm sau đó. Hơn nữa, những người này hiếm khi phát triển thành viêm gan mạn. Ngược lại, chỉ có một ít hay không có triệu chứng trong thời gian viêm gan cấp thì khả năng chống lại nhiễm trùng kém hơn và có khả năng thành viêm gan mạn hơn.

[cungdanxua]

Viêm gan B (Phần 2)

Triệu chứng của nhiễm viêm gan B mạn tính là gì ?

Triệu chứng viêm gan B mạn được thảo luận qua 5 loại : viêm gan B mạn, xơ gan, xơ gan diễn tiến, ung thư gan, và liên quan đến các cơ quan ngoài gan. Chẩn đoán nhiễm HBV tốt nhất là dựa trên những xét nghiệm máu chuyên biệt cho HBV.

Viêm gan B mạn
Theo định nghĩa là chẩn đoán viêm gan B mạn chỉ thực hiện sau 6 tháng kể từ khi khởi phát viêm gan B cấp. Thường khó khăn để nghi ngờ viêm gan B mạn nếu chỉ dựa trên triệu chứng của bệnh nhân. Lý do của sự khó khăn như đã nói là trong giai đoạn cấp thường không có hay rất ít triệu chứng.

Hơn nữa, hấu hết số người viêm gan B mạn vẫn không triệu chứng trong nhiều năm thậm chí 2 -3 thập niên.

Trong khoảng thời gian này các xét nghiệm máu chỉ cho thấy có bất thường ít, sự viêm nhiễm hay sẹo hóa ở gan diễn tiến ít. Tuy nhiên, trong số người viêm gan mạn không hoạt động có thể phát triển những đợt tổn thương ( tái hoạt động) có triệu chứng cấp tính, gia tăng các thay đổi trong xét nghiệm máu và tình trạng viêm gan. Những đợt tổn thương này gần giống như viêm gan cấp, nhưng chúng có thể diễn tiến thành sẹo hóa gan mạn tính.

Chúng có khuynh hướng xảy ra ở những người bị nhiễm trùng mạn tính lúc trẻ tuổi.

Xơ gan do HBV

Tuy nhiên, ở vào một thời điểm nào đó viêm gan mạn có thể diễn tiến thành xơ gan ( sẹo hóa nhiều, hay xơ hoá). Những bệnh nhân này có thể có dấu hiệu hay triệu chứng ( dấu hiệu bất thường qua khám lâm sàng ) của xơ gan. Ví dụ như yếu người, mệt mỏi, và dễ bị nhiễm trùng. Giảm khối cơ, đặc biệt là vùng vai và mông. Thực tế, có thể bị suy dinh dưỡng và sụt cân do tiêu hóa không còn bình thường, rối loạn hấp thu, hay bất thường chuyển hóa dinh dưỡng ở gan. Vì vậy, sự thiếu các chất sinh tố như vitamin A gây giảm thị lực vào ban đêm, vitamin D gây mỏng xương cột sống và xương chậu. Bệnh nhân xơ gan cũng biểu hiện rõ những dấu hiệu suy tế bào gan như vú to ( nữ hóa), teo tinh hoàn, lòng bàn tay son, dấu dãn mạch đặc trưng trên da ( sao mạch).

Xơ gan diễn tiến do HBV.

Cơ bản nhất, diễn tiến xơ gan dẫn tới xơ gan cấp tính được đặc trưng bởi sự phát triển một vài biến chứng. Xơ gan cấp tính còn có nghĩa là giai đoạn cuối của xơ gan hay suy gan mạn. Một vài tác giả sử dụng thuật ngữ xơ gan mất bù, cũng đồng nghĩa với xơ gan cấp tính. Tuy nhiên, nói cách khác thuật ngữ xơ gan mất bù dùng cho xơ gan cấp tính bao gồm những biến chứng đặc biệt mà hậu quả đầu tiên là tăng áp lực hệ cửa. Còn một vài biến chứng của viêm gan cấp tính còn do nhiều nguyên nhân khác.

Theo đó, những biến chứng của xơ gan cho thấy tình trạng xơ gan cấp tính được nói rõ ở phần sau. Những biến chứng này là hậu quả từ sự tăng áp lực hệ cửa (ứ dịch, bệnh não, xuất huyết tiêu hóa trên, cường lách và hội chứng gan thận) cũng như bệnh lý đông máu, vàng da, và hội chứng phổi gan.

Tăng áp lực hệ cửa là từ để chỉ sự gia tăng áp lực trong hệ tĩnh mạch cửa xảy ra ở những bệnh nhân xơ gan cấp tính ( hệ tĩnh mạch cửa dẫn lưu máu từ ruột và các cơ quan trong ổ bụng về gan). Biến chứng thường gặp nhất của xơ gan mà hậu quả từ tăng áp lực hệ cửa là ứ dịch cơ thể, bệnh não gan, và xuất huyết tiêu hóa trên. Sự ứ dịch làm cho sưng mắc cá chân ( phù) và phù bụng ( báng bụng hay cổ chướng). Đôi khi dịch ứ đọng đó bị nhiễm trùng ( viêm phúc mạc nguyên phát), gây sốt và đau bụng. Bệnh não do gan gây tình trạng ngủ gà, lẫn lộn hay hôn mê. Sự dãn các tĩnh mạch ở thực quản và dạ dày mà khi vỡ gây ra xuất huyết tiêu hóa. Bệnh nhân sẽ ói ra máu đỏ tươi hay tiêu phân đen ( thậm chí đen như hắc ín).

Một vài bệnh nhân cường lách, một biến chứng do tăng áp lực hệ cửa. Những bệnh nhân này có lách to, giảm hồng cầu ( thiếu máu), giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu. Thiếu máu gây yếu người, mệt mỏi, giảm bạch cầu góp phần dễ nhiễm trùng và giảm lượng tiểu cầu làm giảm khả năng đông máu. Những bệnh nhân có tăng áp lực hệ cửa cũng có thể bị ảnh hưởng nghiêm trọng đến chức năng thận mà không có tổn thương thận thực thể ( hôi chứng gan thận).

Trong xơ gan cấp tiến, như đã để cập, những biến chứng khác có thể xảy ra bên cạnh những biến chứng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Ví dụ, một vài bệnh nhân có khuynh hướng dễ có vết bầm máu hay chảy máu, bởi vì sự giảm chức năng gan gây ra bất thường trong quá trình đông máu. Bệnh nhân xơ gan cấp tiến có thể vàng da bởi vì tổn thương gan làm mất sự cân bằng các sắc tố gọi là bilirubin. Hiếm hơn, một vài bệnh nhân có thể khó thở do một vài hormon được phóng thích trong xơ gan cấp tiến gây ra bất thường chức năng phổi ( hôi chứng gan phổi).

Ung thư gan nguyên phát

Ung thư gan có thể phát triển ở những bệnh nhân nhiễm HBV mạn như là biến chứng của viêm gan cấp tiến. Ung thư gan nguyên phát này ( ung thư gan bắt đầu từ tế bào gan) hầu hết xảy ra ở những người có HBV hoạt động sinh sản ở Trung Quốc và những người da đen. Con đường dẫn tới xơ gan chưa được hiểu biết đầy đủ. Được cho là vì một lý do nào đó HBV DNA trở nên kết hợp với DNA của tế bào gan của bệnh nhân.

Triệu chứng và dấu hiệu thường gặp nhất của ung thư gan là đau bụng và phù, cường lách, sụt cân và sốt. Ngoài ra, khối u gan có thể sản xuất và phóng thích những chất làm tăng hồng cầu, giảm đường máu và tăng canxi máu. Chẩn đoán sàng lọc ung thư gan thường dùng nhất là xét nghiệm đo nộng độ alpha-fetoprotein máu và siêu âm gan.

HBV liên quan đến các cơ quan khác ngoài gan.

Hiếm khi nhiễm trùng viêm gan B mạn lại dẫn đến những rối loạn ảnh hưởng các cơ quan khác ngoài gan.

Sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch đặc biệt ở nhiều cơ quan khác nhau có thể gây ra những rối loạn. Một phức hợp miễn dịch HBV là toàn bộ sự gắn kết với nhau của kháng nguyên và kháng thể HBV. Kháng nguyên là một chất lạ đối với cơ thể và kháng thể là một protein đặc biệt được tạo ra bởi tế bào bạch cầu để đáp ứng lại kháng nguyên .

Phức hợp miễn dịch HBV lắng xuống hay lắng đọng ở những động mạch nhỏ khắp cơ thể gây ra tình trạng viêm những mạch máu này, gọi là viêm đa nốt quanh động mạch. Bệnh này có thể gây ra nhiều triệu chứng : yếu người, tổn thương thần kinh, loét da sâu, vấn đề ở thận với tiểu đạm và đôi khi gây suy thận, cao huyết áp, sốt không giải thích được nguyên nhân và đau bụng. Phức hợp miễn dịch có thể gây tổn thương thận theo cách khác. Đó là, phức hợp miễn dịch lắng đọng ở tiểu cầu thận ( bộ phận lọc) gây ra bệnh viêm cầu thận, bệnh này khác với bệnh lý thận do viêm đa nút quanh động mạch.

Viêm gan B được chẩn đoán như thế nào ?

Viêm gan B được chẩn đoán từ kết quả những xét nghiệm máu chuyên biệt ( huyết thanh chẩn đoán ) mà nó phản ánh những thành phần khác nhau của HBV. Những xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán khác với xét nghiệm chức năng gan ( như men gan ALT, AST) mà xét nghiệm này có thể thay đổi bất thường khi gan bị tổn thương do bất kì nguyên nhân nào bao gồm cả nhiễm HBV.

HBsAg và anti- HBs
Chẩn đoán nhiễm viêm gan B đầu tiên được nghĩ khi phát hiện kháng nguyên bề mặt của HBV trong máu ( HBsAg ). Sự hiện diện HBsAg nghĩa là có nhiễm HBV hoạt động còn không có HBsAg nghĩa là không có nhiễm HBV hoạt động. Sau khi tiếp xúc HBV, HBsAg sẽ xuất hiện trong máu trong vòng 4 tuần. Ở những người hồi phục sau viêm gan B cấp, ức chế hay đào thải được vi rút thì HBsAg chỉ có trong 4 tháng kể từ lúc xuất hiện triệu chứng đầu tiên. Nhiễm viêm gan B mạn được định nghĩa là sự tồn tại HBsAg hơn 6 tháng.

Sau khi HBsAg được ức chế trong cơ thể, kháng thể chống lại HBsAg (anti- HBs) xuất hiện. Những anti- HBs tạo nên miễn dịch trong những lần nhiễm trùng HBV sau này. Đồng thời, những người được chủng ngừa bằng vacxin thành công cũng được đo anti- HBs trong máu.



Anti- HBc
Kháng nguyên lỏi của vi rút viêm gan B chỉ được tìm thấy trong gan và không thể phát hiện được trong máu. Sự hiện diện số lượng lớn kháng nguyên lõi của vi rút viêm gan B cho thấy vi rút đang trong quá trình sinh sản. Điều này có nghĩa là vi rút đang hoạt động. Kháng thể kháng lại kháng nguyên lõi (anti- HBc) được phát hiện trong máu. Từ vấn đề đó, có hai loại kháng thể anti-HBc ( IgM và IgG) được tạo ra.

IgM anti- HBc là dấu hiệu nhiễm trùng HBV cấp. IgM anti- HBc được thấy trong máu trong giai đoạn viêm gan cấp và tồn tại tối đa 6 tháng kể từ lúc khởi phát triệu chứng. IgG anti- HBc xuất hiện trong giai đoạn viêm gan cấp và tồn tại sau đó, dấu hiệu chỉ điểm ở những người hồi phục hay qua giai đoạn viêm gan mạn. Theo đó, chỉ IgM anti- HBc mới được dùng để chẩn đoán nhiễm viêm gan B cấp . Hơn nữa, chỉ xác định anti- HBc toàn phần ( không xác định hai thành phần ) thì không giúp ích cho chẩn đoán.

HBeAg, anti- HBe và thể biến chủng.

Kháng nguyên e của HBV và kháng thể của nó, anti- HBe để xác định sự lây nhiễm của vi rút ở người nhiễm HBV mạn. Sự phát hiện cả hai HBeAg và anti- HBe thường riêng rẽ nhau. Theo đó, sự hiện diện HBeAg nghĩa là vi rút đang hoạt động và có khả năng lây nhiễm cho người khác, còn sự hiện diện anti- HBe dấu hiệu tình trạng vi rút không hoạt động và ít nguy cơ lây nhiễm hơn.

Ở một vài người bị nhiễn HBV, chất liệu di truyền của vi rút đã bị biến đổi một phần gọi là thể biến chủng. Kết quả của sự biến chủng này là không khả năng tạo ra HBeAg, ngay cả khi vi rút đang giai đoạn sinh sản. Điều này có nghĩa là mặc dù không phát hiện HBeAg trong máu ở người nhiễm thể biến chủng thì vi rút HBV vẫn còn hoạt động ở những người này và vẫn có thể lây nhiễm cho người khác.

HBV DNA
Đánh dấu đặc biệt nhất sự sinh sản vi rút HBV là đo lường HBV DNA trong máu. DNA là chất liệu di truyền của HBV. HBV DNA có nồng độ cao cho thấy vi rút đang ở giai đoạn sinh sản và hoạt động. Nồng độ thấp hay không phát hiện được HBV DNA là ứng với giai đoạn vi rút không hoạt động ở người bị nhiễm HBV. Các phòng thí nghiệm có giá trị đo lường HBV DNA khác nhau.

PCR ( phản ứng chuỗi polymerase ) là phương pháp nhạy cảm nhất để xác định mức HBV DNA. Có nghĩa là PCR là phương pháp tốt nhất để phát hiện một lượng nhỏ HBV. Phương pháp này được thực hiện bằng khuếch đại chất liệu di truyền lên hàng tỉ lần để phát hiện. Vì vậy, PCR có thể đo lường chỉ với khoảng 50-100 HBV/ml máu. Tuy nhiên, phương pháp này quá nhạy cảm cho việc sử dụng để chẩn đoán.

Mục đích đo lường HBV DNA thường để xác định có nhiễm HBV hoạt động hay không hoạt động. Sự phân biệt này có thể dựa trên số lượng HBV DNA trong máu. Mức DNA cao cho thấy sự nhiễm trùng đang hoạt động trong khi đó mức DNA thấp chỉ ra rằng tình trạng nhiễm trùng đang yên lặng hay không hoạt động. Vì vậy, bệnh nhân với tình trạng tiềm tàng không hoạt động thì có khoảng 1 triệu HBV/ml máu, còn bệnh nhân có bệnh đang diễn tiến thì có khoảng vài tỉ HBV/ml máu. Do đó, bất kì người nào có HBsAg dương tính ngay cả khi sự nhiễm trùng HBV không hoạt động, sẽ có thể phát hiện được HBV DNA bằng phương pháp PCR do nó rất nhạy cảm.

Đối với những mục đích riêng biệt, HBV DNA có thể được đo lường bằng cách sử dụng phương pháp sản xuất giống lai, phương pháp này ít nhạy cảm hơn PCR. Không giống như PCR, phương pháp này đo lượng vi rút mà không có sự khuếch đại. Theo đó, xét nghiệm này có thể phát hiện HBV chỉ khi có nhiều vi rút hiện diện trong máu, nghĩa là sự nhiễm trùng đang hoạt động. Nói cách khác, từ một phương diện khác nếu HBV DNA được phát hiện với phương pháp này nghĩa là sự nhiễm trùng HBV đang hoạt động
(còn tiếp)
(Theo BSGD)

[cungdanxua]

Viêm gan B (Phần 3)


Vai trò sinh thiết gan trong viêm gan B mạn tính ?

Sinh thiết gan là phần quan trọng trong quá trình nghiên cứu viêm gan B mạn. Xét nghiệm này có giá trị bởi vì một mẫu mô nhỏ được lấy từ gan là đại diện cho toàn bộ phần gan còn lại. Hơn nữa, chẩn đoán viêm gan mạn có thể thường thực hiện qua sinh thiết. Tuy nhiên, loại viêm gan mạn không thể xác định qua sinh thiết như viêm gan mạn do HBV hay HCV, hay viêm gan tự miễn.

Bệnh sử của bệnh nhân, khám lâm sàng, xét nghiệm chức năng gan và huyết thanh chẩn đoán cùng với kết quả sinh thiết được thực hiện để chẩn đoán các loại viêm gan mạn chuyên biệt. Sinh thiết gan còn là một kiểm tra tình trạng tổn thương gan ( do viêm ) và sẹo hóa trong viêm gan mạn và xơ gan. Những thông tin từ mẫu sinh thiết sau đó được sử dụng để xác định tiên lượng bệnh cũng như sự cần thiết điều trị kháng vi rút.

Diễn tiến tự nhiên của viêm gan B mạn ?

Sự nhiễm HBV có thể diễn tiến từ thời kỳ dung nạp miễn dịch ( là giai đoạn hệ miễn dịch lờ vi rút ) tiếp sau là giai đoạn miễn dịch đào thải ( là lúc hệ miễn dịch chống lại và ức chế vi rút ) đến giai đoạn yên lặng. Quá trình diễn tiến của viêm gan B mạn thì cũng như vậy. Tuy nhiên, có liên quan đến một vài yếu tố gồm tuổi bệnh nhân bắt đầu bị nhiễm. Vì vậy, diễn tiến của viêm gan B mạn ở những người bị nhiễm lúc nhỏ thì hoàn toàn khác với người bị nhiễm lúc lớn. Điều cơ bản nhất là diễn tiến bệnh phụ thuộc phần lớn vào phản ứng hay sự cân bằng giữa hệ miễn dịch của cơ thể và vi rút.

Thời kỳ dung nạp miễn dịch là gì ?

Đối với những người bị nhiễm lúc nhỏ ( ví dụ trẻ mới sinh ra ở Nam Á hay Trung Phi), hệ miễn dịch ban đầu không nhận biết hay phản ứng với HBV. Giai đoạn này được biết như giai đoạn dung nạp miễn dịch bởi vì hệ miễn dịch dường như chấp nhận vi rút. Có một điều là hệ miễn dịch được tiếp xúc với HBV trong khi hệ miễn dịch vẫn chưa phát triển hoàn chỉnh vì lẽ đó không thể nhận biết HBV như là vật lạ. Một điều khác nữa, vi rút có thể tự bộc lộ trong tế bào gan trong suốt nhiều năm một cách khác nhau hơn là những năm sau của sự nhiễm trùng.

Trong giai đoạn dung nạp miễn dịch, tế bào gan ít bị hay không bị tổn thương, mặc dù vi rút ở mức cao. Hơn nữa, chức năng gan thì bình thường và kết quả là bệnh nhân không có triệu chứng. Giai đoạn này kéo dài trong nhiều năm thậm chí từ 20-30 năm. Xét nghiệm máu trong giai đoạn này là HBsAg dương tính, HBeAg dương tính, và HBV DNA dương tính. Điều quan trọng nên biết là giai đoạn này thường không thấy ở những người bị nhiễm HBV lúc trưởng thành cũng như những người ở Bắc Mỹ hay Tây Âu.

Giai đoạn miễn dịch đào thải là gì ?

Giai đoạn miễn dịch đào thải bắt đầu suốt thập niên thứ 3 đến thập niên thứ 4 ở người đã bị nhiễm HBV lúc nhỏ. Hệ miễn dịch ở những bệnh nhân này không kéo dài sự thờ ơ với vi rút nữa. Ngược lại, một người bị nhiễm HBV lúc lớn, thường bắt đầu giai đọan miễn dịch đào thải ngay. Trong giai đoạn này, hệ miễn dịch tấn công và làm tổn thương những tế bào gan bị nhiễm HBV. Giai đoạn này gọi là miễn dịch đào thải bởi vì hệ miễn dịch đang chống lại để làm sạch hay ức chế vi rút. Nghịch lý là quá trình này lại làm cho tế bào gan bị tổn thương, chức năng gan bất thường ( tăng ) đặc biệt là men gan ALT và AST. Ngoài ra, sinh thiết gan cho thấy gan bị tổn thương ( tình trạng viêm ) và sự hình thành mô sẹo ( mô xơ). Sự phá hủy nặng nề và trong suốt giai đoạn này xác định bệnh nhân sẽ bị bệnh gan thậm chí xơ gan ( sẹo hoá nhiều mô gan ) hay không. Sự phá hủy mô gan nặng nề và thời gian giai đoạn này càng kéo dài thì hầu như là bệnh nhân sẽ bị xơ gan .

Giai đoạn yên lặng là gì ?

Tiếp theo sau giai đoạn miễn dịch đào thải, sự nhiễm vi rút bước sang giai đoạn ổn định ( yên lặng, không hoạt động ). Mức HBV trong máu rất thấp, xét nghiệm chức năng gan gần như bình thường hay bình thường, và ít hay không có tổn thương tế bào gan qua sinh thiết, diễn tiến đến xơ hoá hay xơ gan có thể sớm hơn. Trong giai đoạn này, hầu như bệnh nhân luôn tồn tại HBsAg dương tính, dấu hiệu đã từng bị nhiễm HBV. Tuy nhiên, vào lúc này dấu hiệu sinh sản của HBV ( HBeAg và HBV DNA ) gần như âm tính và anti- HBe dương tính ( chứng tỏ vi rút đang ở trong tình trạng không hoạt động và ít nguy cơ lây nhiễm hơn).

Còn những đợt cấp hay diễn tiến của hbv trong giai đoạn yên lặng ?

Thỉnh thoảng, trong giai đoạn yên lặng vi rút có thể hoạt động trở lại. Sự tái hoạt động này gọi là đợt cấp, thường có triệu chứng với bất thường chức năng gan và tổn thương tế bào gan. Đợt cấp là do sự rối loạn mà trong đó là sự thay đổi cân bằng giữa hệ miễn dịch và vi rút. Nó có thể rất nặng và hậu quả là sẹo hóa mô gan nhiều hơn nữa. Người Châu Á trên 40 tuổi có nguy cơ bị những đợt cấp nếu có bệnh HBV. Thực tế, ở nhiều người, bệnh này sẽ diễn tiến đến xơ gan, xơ gan mất bù, kèm theo những biến chứng và bao gồm cả ung thư gan.

Tuy nhiên, diễn tiến đến xơ gan rất thầm lặng ở hầu hết bệnh nhân. Điều này có nghĩa là bệnh diễn tiến với rất ít hay không có triệu chứng để nhận thấy mức độ trầm trọng của bệnh. Một khi xơ gan xảy ra thì nguy cơ có những biến chứng như tăng áp lực tĩnh mạch cửa (đã nói ở phần trên ) khoảng 20-25% trong 5 năm. Hơn nữa, nguy cơ bị ung thư gan nguyên phát tăng gấp 200-300 lần so với người khỏe mạnh không bị nhiễm HBV.

Người lành mang mầm bệnh là gì ?

Những người bị nhiễm HBV có giai đoạn miễn dịch đào thải ngắn và nhẹ trước khi bước sang giai đoạn ổn định, có khuynh hướng rất tốt. Có nghĩa là họ sẽ có xét nghiệm chức năng gan bình thường và không có triệu chứng. Được gọi là người lành mang mầm bệnh. Tuy nhiên, họ vẫn có thể lây nhiễm cho người khác. Nguy cơ xơ gan và ung thư gan ở những người này rất ít mặc dù có cao hơn một ít khi so sánh với người không bị viêm gan B mạn. Hiếm khi người lành mang mầm bệnh tự nhiên trở thành HBsAg âm tính ( dấu hiệu chưa từng bị nhiễm HBV ). Mặc dù vậy, điều này chỉ xảy ra ở những người bị nhiễm HBV lúc trưởng thành.

Những loại thuốc nào được dùng để điều trị viêm gan B ?
Liệu pháp kháng vi rút không được khuyến cáo trong giai đoạn viêm gan B cấp bởi vì tình trạng nhiễm trùng tự thoái lui ở hấu hết bệnh nhân có triệu chứng. Tuy nhiện, suy gan cấp đã nói ở trên chiếm dưới 0,5% trường hợp viêm gan B cấp ở người lớn đòi hỏi lưu ý đánh giá về việc ghép gan.

FDA đã đưa ra hai loại thuốc là interferon và lamivudin để điều trị viêm gan B mạn. Việc sử dụng thuốc kháng vi rút điều trị cho những bệnh nhân có vi rút đang hoạt động sinh sản ( HBeAg dương tính và HBV DNA dương tính ), thay đổi chức năng gan ( tăng men gan ALT và AST) và không có dấu hiệu bệnh lí gan ( chỉ những biến chứng của xơ gan ). Mục đích trực tiếp của liệu pháp kháng vi rút là làm giảm sự sinh sản (Ức chế HBeAg và HBV DNA trong máu ) và cải thiện chức năng gan ( ALT và AST về bình thường ). Mục tiêu cơ bản là dự phòng tổn thương và sẹo hóa mô gan nhiều hơn nữa, làm ngừng tiến trình đến xơ gan và bằng cách đó dự phòng các biến chứng của xơ gan bao gồm cả ung thư gan.

Interferon trong điều trị viêm gan B mạn ?

Interferon – alpha 2b ( intron A) lần đầu tiên cho thấy hiệu quả trong điều trị viêm gan B mạn vào năm 1988. Ngay sau đó, FDA cấp phép interferon trong điều trị viêm gan B mạn. Interferon –alpha 2b là một protein nhỏ tự nhiên trong cơ thể được tạo ra bởi bạch cầu để chống lại sự nhiễm vi rút. Ngoài ra nó có hiệu quả kháng vi rút trực tiếp bằng cách hỗ trợ hệ miễn dịch cơ thể làm sạch vi rút.



Người ta tạo ra nhiều loại interferon, bao gồm beta interferon, gamma interferon , và ít nhất hơn 20 loại alpha interferon khác nhau. Tuy nhiên, chỉ có interferon-alpha 2b và interferon – alpha 2a là được FDA chấp nhận cho sử dụng trong lâm sàng ở Mỹ. Hoạt động kháng vi rút của hai loại interferon là tương tự nhau mặc dù chỉ interferon –alpha 2b là được cấp phép sử dụng điều trị viêm gan B mạn. Lưu ý rằng ribavirin, một loại thuốc dùng kết hợp với interferon trong điều trị viêm gan C thì không có hiệu quả trong điều trị nhiễm HBV.

Để điều trị viêm gan B mạn, một đợt điều trị interferon từ 4-6 tháng. Interferon được tiêm dưới da mỗi ngày với liều 5 triệu đơn vị hay 3 lần một tuần với liều 10 triệu đơn vị. Kết quả điều trị là làm giảm sự sinh sản HBV 30-40% ở bệnh nhân được điều trị. Điều trị thành công khi biến mất HbeAg, HBV DNA và xuất hiện kháng thể anti- Hbe. Vì vậy, chuyển từ giai đoạn vi rút đang hoạt động sang giai đoạn không hoạt động. Xét nghiệm chức năng gan trở về bình thường sớm nhất và không có tổn thương hay sẹo hóa mô gan dưới lâm sàng (được thấy qua sinh thiết gan ). Hơn 50% bệnh nhân không phải là người Châu Á đã được điều trị thành công không có HBsAg trong máu. Tuy nhiên, một lượng nhỏ HBV còn tồn tại trong gan của họ. Điều này cho thấy sự hạn chế HBsAg hầu như không bao giờ xảy ra ở Châu Á, ngay cả những người đã điều trị thành công. Tuy nhiên, sự tái hoạt động của vi rút chỉ chiếm khoảng 5% trường hợp bệnh nhân được điều trị thành công.

Có nhiều tác dụng phụ khi điều trị bằng interferon. Thực vậy ngay cả khi phóng thích interferon nội sinh cũng gây triệu chứng giống như cúm. Không có gì phải ngạc nhiên vì điều đó, việc tiêm interferon thường gây ra những triệu chứng giống như cúm từ trung bình đến nặng, bao gồm: mệt mỏi, đau cơ, sốt, ớn lạnh, và chán ăn. Những triệu chứng giống cúm này là tác dụng phụ thường gặp nhất khi điều trị bằng interferon chiếm 80% trường hợp bệnh nhân. Tác dụng phụ khác bao gồm lo âu ( 20%), suy hay cường giáp (6%), giảm chức năng xương ống ( 40%, giảm hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu ) và rụng tóc (25%). Khoảng 1/5 bệnh nhân điều trị interferon cần phải ngưng điều trị hay giảm liều do những tác dụng phụ này.

Điều không may mắn là phần lớn bệnh nhân viêm gan B mạn không đáp ứng với trị liệu bằng interferon. Tuy nhiên, dữ liệu của một trị liệu lý tưởng từ những điểm lợi của việc dùng interferon đã được biết. Như một bệnh nhân có mức HBv cao trong máu, men gan tăng ( AST )

(Theo BSGĐ)

[cungdanxua]

Viêm gan B (phần 4)

Hiệu quả của lamivudin trong điều trị viêm gan B mạn tính ?

Trong 5 năm gần đây, tập trung điều trị viêm gan B mạn chuyển sang loại thuốc nucleoside. Như đã đề cập ở trên, HBV có cách thức sinh sản tương tự như HIV. Một số thuốc dùng để điều trị HIV bằng cách làm giảm sự sinh sản của vi rút, vì vậy đang được cố gắng thử nghiệm trong điều trị HBV. Các loại thuốc nucleoside là những phân tử nhân tạo gần giống như các đơn vị sinh hóa tạo nên chất liệu di truyền ( DNA và RNA). Các nucleoside hoạt động như kẻ mạo danh để đánh lừa chất liệu di truyền của HBV và do đó làm chậm sự sinh sản của vi rút. Không giống như interferon, sự kết hợp các nucleoside không được biết là có hiệu quả trực tiếp trên hệ miễn dịch. Vì lẽ đó, lamivudin ( 3TC, Epivir-HBV) là loại nucleoside duy nhất được FDA chấp nhận cho sử dụng trong điều trị viêm gan B mạn.

Các dữ liệu lâm sàng của những bệnh nhân đáp ứng với lamivudin gần tương tự như những bệnh nhân đáp ứng với interferon. Tuy nhiên, ngoài ra lamivudin có thể được sử dụng ở những bệnh nhân xơ gan mất bù. Lamivudin được dùng đường uống trong 12 tháng với liều 100mg/ngày. Ở những bệnh nhân có men gan cao và tổn thương gan, lamivudin làm kéo dài thời gian ức chế sự sinh sản hay hoạt động của vi rút ( mất HBeAg ) khoảng 1/3 bệnh nhân. Tuy nhiên, vần đề lớn của việc điều trị lamivudin là chức năng gan sẽ về bình thường. Hơn nữa, HBV DNA sẽ giảm xuống ở mức độ tối thiểu ngay cả khi HBeAg còn tồn tại. Tỉ lệ đáp ứng sau 12 tháng điều trị với lamivudin so sánh với 4 tháng điều trị với interferon cũng như nhau, và kết quả sinh thiết gan có cải thiện, giảm tình trạng viêm và tạo sẹo.

Hiện nay, thời gian tối ưu để điều trị với lamivudin thì chưa được biết. Các nghiên cứu cho thấy kéo dài khoảng 12 tháng (đến 3 năm hay hơn nữa) sẽ cho kết quả HBeAg âm tính ở một số bệnh nhân ( 40% trong 3 năm ). Bệnh nhân sẽ duy trì được HBeAg âm tính bao lâu sau khi kết thúc điều trị lamivudin, tuy nhiên có lẽ ngắn hơn interferon. Các tác dụng phụ của lamivudin chưa biết được hết và nó được dung nạp rất tốt.

Một bệnh nhân lần đầu thất bại với trị liệu bằng interferon cũng như lamivudin khi người đó chưa bao giờ điều trị HBV trước đó. Tuy nhiên, sự gián đoạn dùng lamivudin đặc biệt là ở những người không đào thải hết HBeAg, có thể có những đợt bùng phát. Có thể an toàn khi ngưng lamivudin ( không cần lo lắng về những đợt cấp sau đó) 2 tháng sau khi mất HBeAg. Sự phối hợp lamivudin và interferon không làm hiệu quả tăng thêm so với dùng lamivudin một mình.

Tại sao HBV trở nên kháng lại lamivudin ?

Có một thách thức lớn khi dùng lamivudin trong thời gian dài sẽ làm xuất hiện một loại HBV kháng lại lamivudin. Sự đề kháng này là kết quả của sự thay đổi chất liệu di truyền của vi rút. Tỉ lệ mắc phải này gọi là YDDM và chiếm 25% sau 1 năm điều trị lamivudin và 50% sau 3 năm điều trị lamivudin. Không có tác dụng phụ quan trọng khác mà có liên quan với HBV biến thể này. Thực tế, biến thể YDMM ít tổn hại hơn HBV phổ biến, từ này chỉ HBV gốc là loại vi rút cấu trúc cơ bản mà không có sự biến chủng.

Đặc tính đặc trưng cho thấy bề mặt YDMM là tái hiện diện lại HBV DNA trong khi bệnh nhân vẫn đang sử dụng lamivudin. Chức năng gan có thể trở nên bất thường trở lại. Dẫu vậy, bệnh nhân có HBV biến chủng vẫn có thể dùng lamivudin. Lý do để ngưng lamivudin là một đợt cấp nặng được đánh giá chức năng gan có thể xảy ra sau khi ngưng thuốc. Đợt cấp xảy ra bởi vì YDMM biến thể được thay thế bởi sự tấn công mạnh hơn của HBV gốc.

Có phải interferon hay lamivudin được thích lựa chọn để điều trị viêm gan B mạn?

Hiện nay không có một khuyến cáo rõ ràng nào cho việc lựa chọn interferon hay lamivudin trong điều trị viêm gan B mạn. Trong khoảng thời gian điều trị bằng interferon, 4-6 tháng đã được xác định là tốt, còn với lamivudin thì thời gian điều trị kéo dài hơn và khoảng thời gian trị liệu ít chắc chắn hơn. Thực tế, đối với những bệnh nhân mà không mất HBeAg sau 12 tháng điều trị lamivudin, khuyến cáo hiện nay là tiếp tục điều trị vô hạn định.

Tuy nhiên, trong thời gian kéo dài bằng điều trị lamivudin thì không tránh khỏi tình trạng biến thể của vi rút kháng lại lamivudin. Mặt khác, interferon được dùng dưới dạng tiêm và có nhiều tác dụng phụ thì lamivudin được dùng bằng đường uống và dung nạp tốt. Hơn nữa, không giống như interferon, lamivudin có thể dùng điều trị ở những bệnh nhân xơ gan mất bù. Thật vậy, thường lamivudin có thể cải thiện các triệu chứng ở những bệnh nhân này.

Ảnh hưởng của rượu đến HBV ?

Những người uống rượu mà đã bị nhiễm HBV thì có nguy cơ cao bị xơ gan ( gan sẹo hóa nặng nề ) và ung thư gan nguyên phát hơn những người không uống rượu hay chỉ nhiễm HBV mạn. Hơn thế nữa, các nghiên cứu ở những bệnh nhân bị viêm gan C mạn ( không hoàn toàn giống nhau ) cho thấy rằng người uống rượu thậm chí khi đã tiết chế phối hợp với sự xơ hóa thì diễn tiến đến xơ gan nhanh hơn người không uống rượu bị HCV. Thật không may mắn là hình thức so sánh các ảnh hưởng của việc uống lượng rượu vừa phải trong diễn tiến của viêm gan B mạn thì chưa có giá trị. Dẫu vậy, bệnh nhân bị viêm gan B mạn nên hạn chế , tương tự như viêm gan C, ngừng tiêu thụ chất cồn.

Ảnh hưởng của thuốc ức chế miễn dịch đến HBV ?

Bệnh nhân bị nhiễm HBV mạn nên thận trọng khi dùng bất kỳ loại thuốc nào làm ức chế hệ miễn dịch bởi vì thuốc này có thể làm giảm sự đáp ứng của hệ miễn dịch với vi rút. Ví dụ thuốc ức chế miễn dịch prednisone là thuốc được sử dụng điều trị nhiều bệnh như hen phế quản, viêm ruột, viêm khớp và một vài loại bệnh ở da;

Methotrexate điều trị một vài bệnh da, viêm khớp, ung thư hay Cyclophosphamide dùng điều trị một vài bệnh ung thư. Ức chế miễn dịch có thể làm tổn thương gan nặng nề thậm chí suy gan ở những bệnh nhân nhiễm HBV mạn tính. Khi sử dụng thuốc ức chế miễn dịch thì HBV có thể sinh sản một cách tự do. Sau khi hết sử dụng thuốc ức chế miễn dịch, hệ miễn dịch gia tăng đáp ứng lại vi rút ở mức cao làm tổn thương tế bào gan trầm trọng.

(Theo BSGĐ)

[cungdanxua]

Viêm gan B (phần 5)

Viêm gan delta là gì ?

Vi rút viêm gan delta ( HDV ) là một RNA vi rút, tức là chất liệu di truyền được tạo nên từ ribonucleic acid. Đó là một loại vi rút nhỏ bị nhiễm sau khi bệnh nhân đã bị nhiễm HBV rồi. HDV không thể tự xâm nhập vào cơ thể một mình vì nó cần HBV phát triển thì mới có thể chuyển đổi nó vào tế bào gan. Đường lây nhiễm HDV là tiếp xúc với máu có HDV, đặc biệt là dùng thuốc tiêm mạch, quan hệ tình dục, tương tự như HBV.

Viêm gan cấp do HBV và HDV có thể xảy ra cùng lúc, với hậu quả viêm gan cấp nặng hơn nhiều. Tuy nhiên, hầu hết ở những bệnh nhân này sau đó sẽ ức chế cả hai loại vi rút HBV và HDV. Những người bị viêm gan B mạn cũng có thể bị nhiễm viêm gan D cấp. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân này sẽ phát triển thành viêm gan D mạn tính trước viêm gan B mạn. Hơn nữa, người đã bị nhiễm trùng HDV mạn hầu như luôn diễn tiến đến xơ gan nhanh chóng.

Điều trị viêm gan mạn D đồng nhiễm với HBV mạn rất khó. Những bệnh nhân nhân này cần tối thiểu là 1 năm điều trị bằng interferon. Hầu hết bệnh nhân sẽ tái phát sau khi ngưng interferon. Hơn thế nữa, lamivudin ( 3TC) không hiệu quả trong điều trị viêm gan D mạn tính.

Đông nhiễm trùng HCV với HBV là gì ?

Khoảng 10% bệnh nhân nhiễm HBV mạn tính là có nhiễm luôn HCV. HVC thường lây truyền qua thuốc tiêm truyền hay quan hệ tình dục. Bởi vậy, đồng nhiễm HBV và HCV thường thấy ở những người dùng thuốc tiêm mạch ( không phải là tuyệt đối ). Trong những trường hợp đồng nhiễm này thường một trong hai loại nhiễm trùng sẽ vượt trội. Ví dụ , một bệnh nhân bị nhiễm đồng thời HBV và HCV, nếu HBV ở mức cao thì HCV thường thấp. Mặt khác, nhiễm trùng HBV thường là không hoạt động nếu HVC ở mức cao. Điều trị kháng vi rút nên tác động trực tiếp vào loại vi rút nổi trội.

Đồng nhiễm trùng HBV với HCV là gì ?

HIV ( vi rút gây suy giảm miễn dịch người ) và HBV có đường lây truyền giống nhau. Cả hai loại vi rút lây qua đường tình dục hoặc tiếp xúc những sản phẩm máu có chứa hai vi rút này như tiêm thuốc tĩnh mạch. Vì vậy không ngạc nhiên khi kiểm tra máu thì có 80% bệnh nhân AIDS là nhiễm HBV. Hơn nữa, 10% bệnh nhân AIDS là có mang HBV, tức là xét nghiệm HBsAg dương tính. Nhìn góc độ khác thì khoảng 10 % bệnh nhân nhiễm HBV mạn tính cũng bị nhiễm HIV.

Những người bị viêm gan B cấp cùng với nhiễm HIV thì khả năng sẽ bị viêm gan B mạn nhiều hơn người chỉ bị viêm gan B cấp không có HIV. Lý giải điều này có thể là HIV làm giảm khả năng hoạt động hệ miễn dịch để đào thải HBV. Hơn thế nữa, có lẽ cùng lý do đó, những bệnh nhân đồng nhiễm trùng gần như ít trãi qua giai đoạn biến mất tự nhiên HBeAg và HBV DNA khi được so sánh với những bệnh nhân chỉ nhiễm HBV. Tuy nhiên, mặt khác tác động của việc nhiễm HIV lên diễn tiến tự nhiên của viêm gan B mạn chưa được hiểu rõ. Ví dụ, những nghiên cứu trước kia cho thấy rằng những bệnh nhân đồng nhiễm HBV và HIV thì có mức HBV trong máu cao và bất thường chức năng gan nhẹ ( ALT, AST) và kết quả sinh thiết thì tổn thương gan ít hơn người chỉ nhiễm HBV. Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây đã chống lại những điều đó.

Bước đầu đạt được những hiệu quả cao trong liệu pháp điều trị kháng retro vi rút (HAART) ở bệnh nhân nhiễm HIV, HBV và người đồng nhiễm mà họ đang chống chọi lại những biến chứng do AIDS. Với những thành công của việc phối hợp những liệu pháp này giúp kéo dài cuộc sống người bị nhiễm HIV và do đó sẽ phát triển những biến chứng bệnh lý gan do HBV. Hơn nữa, ở người đồng nhiễm HIV và HBV, thì đáp ứng với interferon –alpha trong điều trị nhiễm trùng HBV không tốt như ở bệnh nhân chỉ nhiễm HBV.

Một vài loại thuốc được chế tạo để làm chậm quá trình sinh sản của HIV ( lamivudin, adefovir, và lobucovir) cũng có hiệu quả chống lại HBV. Theo đó, những bệnh nhân nhiễm hai loại vi rút được điều trị lamivudin như là một phần của chế độ điều trị HAART đã làm phát triển biến chủng YMDD của HBV. Bởi vậy, điều quan trọng là đoán trước khả năng làm HBV mạnh hơn nếu ngưng lamivudin khi điều chỉnh chế độ điều trị HAART ở bệnh nhân nhiễm hai vi rút này.

Vai trò ghép gan trong nhiễm trùng hbv ?

Kể từ khoảng giữa những năm 1980, ghép gan đã được chấp nhận như là điều trị trong suy gan cấp và xơ gan giai đoạn cuối. Theo đó, những bệnh nhân suy gan khởi phát đột ngột từ viêm gan cấp do HBV có hay không phối hợp với nhiễm trùng HDV là gợi ý nghĩ đến chỉ định ghép gan. Cũng vậy, đối với những bệnh nhân xơ gan mất bù mà gặp phải những biến chứng không kiểm soát được hay ung thư gan có thể được chỉ định ghép gan. Ở Mỹ, trường hợp viêm gan cấp do HBV thì tỉ lệ ghép gan khoảng 7%.

Đầu những năm 1990, HBV tái xuất hiện trong gan mới được ghép chiếm khoảng 90% mà những người này đã được ghép gan do bệnh gan do HBV. Thực tế, trong những năm đó những bệnh nhân được ghép gan tử vong trong vòng hai năm bởi viêm gan nhiễm trùng tái phát. Tuy nhiên, gần đây hơn liệu pháp dự phòng với HBIG và lamivudin được áp dụng để ngăn HBV tái phát. Trị liệu này dẫn tới tỉ lệ sống sót giữa những bệnh nhân HBV sau ghép gan ( 75% sống sau 5 năm ) so với bệnh nhân ghép gan do bệnh gan khác.

Những bệnh nhân mà ghép gan vào thời điểm vi rút đang hoạt động sinh sản thì hầu như sẽ bị HBV tái phát sau ghép gan. Theo đó, những bệnh nhân này sẽ được điều trị bằng lamivudin kéo dài. Những bệnh nhân này thường cải thiện tình trạng lâm sàng do tác dụng ức chế vi rút sinh sản của lamivudin.

Thông thường, vào lúc ghép gan một lượng HBIG được cho. HBIG được cho khi gan cũ được lấy đi và trước khi ghép gan mới vào. Mục đích của việc dùng HBIG vào thời điểm này là để có kháng thể HB gắn kết và chận sự lưu hành của HBV nhằm ngăn chặn nhiễm trùng vào gan mới được ghép. HBIG được cho trong 6 ngày liên tục sau đó là mỗi 3 hay 4 tuần. Hầu hết được cho lamivudin và HBIG trong thời gian sống còn lại. Trong giai đoạn sử dụng hai loại thuốc này đã làm giảm HBV tái phát sau ghép gan không tới 10%. Ngược lại, nếu chỉ sử dụng HBIG tỉ lệ tái phát là 30% và lamivudin tỉ lệ tái phát là 75%. Vấn đề sử dụng liệu pháp HBIG là giá thành cao và khả năng hạn chế.

Có thể làm gì để dự phòng viêm gan b ?

Viêm gan B là bệnh có thể dự phòng được. Hơn hết, chủ động thực hiện biện pháp bảo vệ để tránh nguy cơ lây nhiễm qua đường tình dục và máu. Ngoài ra, có hai loại phòng ngừa bằng miễn dịch có hiệu quả trong phòng ngừa HBV. Một cái là bảo vệ thụ động, đó là bệnh nhân được cho kháng thể. Cái khác là bảo vệ chủ động, là kích thích cơ thể tạo ra kháng thể của chính họ.

Hiệu quả của HBIG trong dự phòng viêm gan B ?

Trong phương pháp bảo vệ thụ động, anti- HBs là một kháng thể chuyên biệt chống lại HBsAg được cho, còn được gọi là dự phòng bằng HBIG. HBIG được tạo từ huyết tương ( một chế phẩm từ máu ) chứa nồng độ kháng thể HBsAg. Bảo vệ thụ động thường được cho ngay sau khi tiếp xúc với vi rút để dự phòng những ảnh hưởng đặc thù từ việc nhiễm HBV. Nếu HBIG được cho trong vòng 10 ngày sau khi tiếp xúc vi rút thì hầu như luôn luôn thành công. Tuy nhiên, cho trễ hơn một chút HBIG có thể làm giảm mức độ nặng của nhiễm trùng HBV. Sự bảo vệ chống lại HBV tác dụng tối đa khoảng 3 tuần kể từ khi cho HBIG. Không có dữ liệu về trường hợp nhiễm HIV phối hợp với HBV.

Hiệu quả của vac- xin phòng ngừa viêm gan B ?

Phòng ngừa chủ động hay liệu pháp vac- xin, dùng kháng nguyên HBV được làm yếu đi để kích thích hệ miễn dịch cơ thể tạo ra kháng thể bảo vệ chống lại HBV. Vac- xin phòng ngừa nhiễm trùng HBV bằng cách đó. Vac- xin HBV đầu tiên được lấy từ huyết tương có chứa HBsAg nồng độ cao. Vac-xin hiện nay đang sử dụng ở Mỹ là loại vac-xin được chế tạo bằng kỹ thuật tái tổ hợp DNA. Những vac-xin tái tổ hợp ( Energix-B, Recomivax-HB) được chế tạo chỉ chứa những phần có tác dụng kích thích hệ miễn dịch rất mạnh để tạo ra anti- HBs. Vac-xin này không chứa những thành phần khác của vi rút và không gây nhiễm trùng.

Vac xin viêm gan B được dùng dưới dạng tiêm bắp. Để có hiệu quả tối đa, nên tiêm ở cơ delta ( bắp tay ) ở người lớn. Hơn 95% trẻ em và thiếu niên, và hơn 90% người trẻ, người lớn khỏe mạnh sẽ hình thành đáp ứng kháng thể đầy đủ sau 3 liều. Sự đáp ứng không đầy đủ với vac-xin dường như xác định ở những người được thừa hưởng cấu trúc gen ảnh hưởng đến sự tạo ra một vài loại kháng thể. Ở những người đáp ứng đầy đủ với vac-xin thì được bảo vệ chống lại viêm gan cấp B. Ngoài ra, được bảo vệ chống lại những bệnh mà phụ thuộc vào HBV, như viêm gan B mạn, xơ gan do HBV, và những biến chứng của nó ( bao gồm ung thư gan ). Viêm nốt đa động mạch, và viêm gan D.

Ủy ban tư vấn về thực hiện phòng ngừa miễn dịch ( ACIP) ở trung tâm kiểm soát bệnh tật (CDC) khuyến cáo vac-xin phòng ngừa viêm gan B cho mỗi người tuổi 18 và trẻ hơn, và những người trên 18 tuổi mà có nguy cơ nhiễm HBV cao. Vac xin trên viêm gan B được khuyến cáo như là vac xin thường qui cho tất cả nhũ nhi kề từ năm 1991 và thiếu niên kể từ 1995. Ở người lớn có nguy cơ cao như : hoạt động tình dục khác giới nhiều hơn một người trong vòng 6 tháng hay có một tiền sử bị bệnh lây truyền qua đường tình dục, nam giới đồng tính, sử dụng thuốc cấm, người làm việc nguy cơ lây nhiễm cao như nhân viên y tế, bệnh nhân được thẩm tách máu, người làm việc nhà hay tiếp xúc với người bị HBV mạn tính; và người tâm thần hay tù nhân.

Hầu hết những người có chức năng miễn dịch bình thường thì sẽ đáp ứng miễn dịch đầy đủ sau 3 liều vac xin viêm gan B và sẽ tác dụng bảo vệ mãi mãi. Ví dụ, họ được bảo vệ ngay cả khi mức anti- HBs ( là kháng nguyên bình thường sẽ giảm từ từ trong những năm sau ) trong máu trở nên thấp mà không thể đo được bằng các xét nghiệm bình thường. Vì lý do này, việc theo dõi mức anti- HBs trong máu và dùng liều nhắc lại không được khuyến cáo ở những người khỏe mạnh.

Những người không đáp ứng sau 3 liều vacxin viêm gan B, 25-50% trong số này với chức năng hệ miễn dịch bình thường sẽ đáp ứng với một liều vacxin bổ sung và 50-75% sẽ đáp ứng với 3 liều bổ sung. Tuy nhiên, một người không đáp ứng với 6 liều vacxin thì sẽ không đáp ứng với 6 liều bổ sung và không bảo vệ được khi nhiễm trùng HBV. Cuối cùng, những người mà hệ miễn dịch của họ bị ức chế có đáp ứng kháng thể ở tỉ lệ thấp hơn so với chuẩn. Ví dụ những người được ghép tạng hay nhiễm HIV, ung thư, suy thận mạn.

[cungdanxua]

Viêm gan B (phần cuối)

Phòng ngừa miễn dịch sau khi tiếp xúc với hbv?

Phòng ngừa nhiễm trùng HBV sau khi một người bị nhiễm bao gồm HBIG hay vacxin viêm gan B ( phối hợp). Loại phòng ngừa miễn dịch được khuyến cáo trong trường hợp sau khi tiếp xúc phụ thuộc vào loại tiếp xúc.
Phòng ngừa lây nhiễm hbv từ mẹ cho trẻ mới sinh như thế nào?

Phòng ngừa miễn dịch chu sinh là cần thiết để dự phòng lây nhiễm HBV từ mẹ ở trẻ sơ sinh. Trong một hoàn cảnh trẻ sinh ra từ người mẹ đã biết là có HBsAg dương tính, trẻ nên được cho HBIG vào lúc sinh hay trong vòng 12 giờ sau khi sinh. Trong hoàn cảnh người không được kiểm tra sàng lọc trước đó và chỉ phát hiện sau khi sinh, trẻ nên được cho HBIG ngay càng sớm càng tốt, không trễ hơn một tuần sau khi sinh. Trong cả hai trường hợp, nhũ nhi cũng được cho vacxin viêm gan B, liều đầu lúc sinh ( trong vòng 12 giờ đầu ), liều thứ hai sau 1 tháng ( không trễ hơn hai tháng) và liều thứ ba vào lúc 6 tháng.

Hbv trong tương lai như thế nào ?

Một vài loại nucleotide và nucleoside mới ( chất dẫn xuất hoá học ) đang được nghiên cứu cho việc điều trị HBV mạn tính. Adefovir dipivoxil, một chất nucleotide đã được phát triển trong điều trị nhiễm HIV, gần như hứa hẹn cho việc điều trị viêm gan B mạn. Loại thuốc nucleotide này thể hiện tiềm năng hơn nucleoside, lamivudin và có hiệu quả hơn trong điều trị biến chủng YMDD của HBV. Tuy nhiên, tổn thương thận khi dùng liều cao trong điều trị HIV. Các thử nghiệm lâm sàng thì bắt đầu với hai chất nucleoside, entacavir và FTC, cho việc điều trị nhiễm trùng HBV.

Tương lai trị liệu kháng vi rút cho HBV mạn có khả năng với liệu pháp đa trị liệu, tương tự như các phác đồ trong điều trị HIV. Tuy nhiên, thông tin tốt nhất là một thành công của chương trình phổ cập, nên kết quả hạn chế HBV cho những thế hệ sau này.

Tóm lược về viêm gan B

Vi rút viêm gan B ( HBV ) là vi rút DNA thuộc họ Hepadnaviridae. HBV không liên quan HAV hay HCV.

Hơn 300 triệu người trên thế giới và hơn 1 triệu người ở Mỹ bị nhiễm HBV mạn tính. Người lành mang HBV thì vẫn khỏe mạnh nhưng họ vẫn có thể lây nhiễm cho người khác.

HBV được lây truyền qua đường quan hệ tình dục, đường máu ( dùng thuốc tiêm ), từ mẹ sang con nhưng không lây qua thức ăn, nước hay tiếp xúc bình thường.

Chẩn đoán huyết thanh học được dùng để phát hiện nhiễm trùng HBV. Một vài loại xét nghiệm cũng có thể xác định được khả năng lây nhiễm và khả năng hoạt động của HBV liên quan đến nồng độ HBV trong máu.

Tổn thương gan do HBV gây ra thì trái ngược với đáp ứng miễn dịch của cơ thể, thực chất là tác động của cơ thể đến những tế bào gan đã bị nhiễm vi rút. Vi rút không phải là nguyên nhân trực tiếp gây tổn thương gan.

Ở Mỹ, chỉ khoảng 5% người lớn bị viêm gan B cấp sẽ phát triển thành viêm gan B mạn, nhưng khoảng 50% những người bị HBV mạn tính sẽ chết vì xơ gan và những biến chứng của xơ gan, cả ung thư gan.

Diễn tiến của nhiễm HBV mạn tính xảy ra âm thầm, thường hơn vài chục năm. Diễn tiến này phụ thuộc vào tuổi bị nhiễm và phản ứng giữa hệ miễn dịch của cơ thể với vi rút.

Điều trị bằng interferon và lamivudin có hiệu quả kéo dài thời gian ức chế sự sinh sản của vi rút khoảng 40% bệnh nhân. Các tác dụng phụ cần phải ngưng điều trị chiếm khoảng 20% bệnh nhân khi dùng interferon và hiếm đối với lamivudin.

Điều trị thành công là làm giảm tổn thương và xơ hóa gan, giảm sự phát triển của xơ gan và biến chứng của nó, bao gồm ung thư gan và kéo dài thời gian cuộc sống.

Xem xét vấn đề ghép gan khi bệnh nhân bị suy gan cấp hay những bệnh nhân bị xơ gan mất bù do HBV mà không kiểm soát được biến chứng của xơ gan hay ung thư gan.

Viêm gan B có thể dự phòng được. Tất cả trẻ em và người lớn có nguy cơ cao nên phòng ngừa bằng vacxin. Miễn dịch thụ động với miễn dịch chuyên biệt là HBIG cũng có hiệu quả để bảo vệ trường hợp cảm thụ, những người bị nhiễm.

(Theo BSGD)

[cungdanxua]

Viêm gan siêu vi C (Phần 1)

Vấn đề chính của viêm gan siêu vi C là gì ?

HCV là một vấn đề sức khoẻ quan trọng nhất tác động đến gan. Hơn 4 triệu người Mỹ (1.3% dân số Hoa Kỳ) và 170 triệu người trên thế giới (3% dân số) nhiễm HCV. Tỉ lệ hiện mắc (số trường hợp trong dân số tại một thời điểm cụ thể) HCV thay đổi trên thế giới. Ví dụ, tỉ lệ hiện mắc HCV ở Scandinavi <0.5% dân số, trong khi ở Ai Cập là >20% . Ở US và Đông Âu, biến chứng của viêm gan siêu vi C mạn và xơ gan là lý do thường gặp nhất để ghép gan.

Một trong những vấn đề chính của nhiễm HCV là 85% bệnh nhân nhiễm virus này lần đầu tiên diễn tiến thành mạn tính, thường khoảng 10 năm. 15% trường hợp khác bị viêm gan cấp nghĩa là, người bị nhiễm tự khỏi trong vài tuần hay vài tháng. Khuynh hướng của HCV gây viêm gan mạn được giải thích bởi khả năng đặc biệt của virus này ( ngược lại với các virus khác, bao gồm cả virus viêm gan A) tránh bị huỷ diệt bởi hệ miễn dịch của cơ thể. Hệ miễn dịch này bao gồm kháng thể và bạch cầu đặc biệt lympho bào.

Khi đã mắc bệnh, nhiễm HCV mạn gây viêm ở gan gọi là viêm gan mạn. Bệnh này có thể tiến triển gây sẹo tại gan, gọi là xơ hoá, và nhiều vết sẹo tại gan tạo xơ gan. Vài bệnh nhân xơ gan sẽ bị suy gan và biến chứng khác, bao gồm cả ung thư gan.

Tại Hoa Kỳ, số trường hợp mới bị viêm gan siêu vi C đã giảm trong khoảng 10 năm nay từ đỉnh 200,000 hàng năm còn khoảng 28,000 vào năm 1999. Bước giảm đột phá này là kết quả của việc giảm số trường hợp viêm gan siêu vi C cấp trong nhóm người dùng thuốc tiêm tĩnh mạch. Có lẽ bước giảm ở nhóm người trên là do sự thay đổi cách dùng nhờ vào kiến thức về nhiễm HIV. Hơn nữa, xét nghiệm máu dò tìm HCV đã trở nên thông dụng để tầm soát những mẩu máu và người có nguy cơ cao với HCV.

Thật vậy, với xét nghiệm máu thường quy về HCV, nguy cơ lây nhiễm HCV ngày nay là < 1/100,000. Cũng vậy, do nhiều người bị nhiễm cách đây 10-20 năm, số người tử vong (hay nhu cầu ghép gan) vì biến chứng của viêm gan siêu vi C mạn được mong đợi tăng gấp 3 trong một hai thập kỷ tới. Nói cách khác, trong những năm gần đây, hiểu biết của chúng ta về HCV và việc quản lý chúng về cơ bản đã tăng lên.

Đặc điểm sinh học của virus viêm gan C (HCV) là gì ?

HCV là một trong những loại virus có thể gây viêm gan. Nó không liên quan đến các virus viêm gan thường gặp khác (A, B, D, và E). HCV thuộc họ Flaviviridae. Những loại virus thuộc họ này bao gồm nhóm gây sốt vàng và sốt Dengue.

Tất cả virus họ này đều có RNA là nguyên liệu gen. Vì vậy, chúng được quy cho là virus RNA. RNA của HCV được cấu tạo từ 10,000 đơn vị gọi là nucleotide được sắp xếp như là dấu ấn di truyền của virus nhằm sản xuất protein. Vì thế, virus chứa protein cấu trúc hình thành cấu trúc của chúng, bao gồm lớp vỏ bọc (bao ngoài) và protein không cấu trúc (ví dụ enzyme polymerase) thực hiện chức năng của chúng. Việc hiểu được sinh học tự nhiên của HCV cho phép các nhà khoa học phát triển các phương pháp điều trị tác động lên cấu trúc và chức năng virus.

Có những điểm khác biệt lớn trong cấu trúc di truyền của HCV. Vì thế, HCV được phân ra thành 6 kiểu gen chính (genotype) và nhiều loại subtype, dựa vào chuỗi nucleotide của virus. Mặc dù có nhiều genotype khác nhau trên thế giới, nhưng có sự phân phối genotype riêng biệt ở các vùng địa lý. Ví dụ, genotype thường gặp nhất ở Hoa Kỳ là genotype 1(1a và 1b), mà có thể gặp 80% trường hợp HCV ở Hoa Kỳ.

Ảnh hưởng của genotype trong chẩn đoán lâu dài bệnh viêm gan siêu vi C vẫn còn chưa rõ. Tuy nhiên, cái rõ ràng là bệnh nhân bị nhiễm với genotype 2 và 3 gần như đáp ứng với điều trị Interferon. Ngược lại, bệnh nhân nhiễm genotype 1 (đặc biệt 1b) hay genotype 4 thì không phản ứng tốt với liệu pháp Interferon.

Ngoài ra, trong chủ thể đơn độc, có sự khác biệt về gen rất nhỏ ở HCV. Chính sự khác biệt này tạo nên cái gọi là họ virus gần giống nhau. Những họ virus gần giống nhau này đến từ đâu ? Và một trong những protein không cấu trúc của HCV được chú ý ở trên là enzyme polymerase. Enzyme này là bộ máy cho phép virus sản xuất ra chất liệu di truyền để nhân lên. Hiện nay, RNA polymerase này rất dễ bị lỗi, kết quả là thay đổi (đột biến) chất liệu di truyền. Đa số đột biến này tạo nên những dòng gần giống như HCV mới không sống được, nhưng đôi khi chúng lại tạo được dòng tương tự sống được. Với thời gian, sự tích tụ các dòng đột biến này sẽ nhân các dòng virus gần giống nhau lên trong cùng một ký chủ.

Tại sao lại có nhiều loại HCV khác nhau đến như vậy ? Có lẽ sự khác biệt này thuận lợi cho sự sống của virus qua nhiều năm. Ví dụ, vài loại virus mới có thể hiệu quả hơn trong việc tái sản xuất chúng (tái bản). Vì vậy, sự khác biệt di truyền của HCV đã tạo nên sự phát triển những vaccine bảo vệ chống lại tất cả các loại genotype này và các dòng virus tương tự, một nhiệm vụ gần như không thể với công nghệ hiện tại của chúng ta. Ngoài ra, sự khác biệt này cũng có thể giải thích làm thế nào mà virus này tạo được tình trạng viêm nhiễm mạn với mức độ cao như vậy. Do đó, sự khác biệt di truyền cho phép HCV tránh bị huỷ diệt bởi tế bào miễn dịch và kháng thể của chủ thể, và vẫn duy trì viêm nhiễm mạn tính.

Làm thế nào gan bị tổn thương khi nhiễm HCV ?

Cơ chế của tổn thương gan trong nhiễm HCV mạn tính chưa được hiểu rõ. Bản thân virus có thể không gây tổn thương trực tiếp tế bào gan. Thật vậy, lượng virus trong máu không tương xứng với mức độ tổn thương gan thật sự trong sinh thiết gan. Tổn thương gan trong nhiễm HCV mạn có thể do tác động qua lại giữa virus và hệ thống miễn dịch của ký chủ, bao gồm tế bào lympho gây độc tế bào và các cytokine (chất viêm đặc biệt).

Làm thế nào HCV có thể lan rộng và làm sao ngăn ngừa sự lây truyền này ?

Viêm gan siêu vi C lan rộng hiệu quả nhất trong máu. Do đó, HCV lây lan qua máu và các sản phẩm từ máu, ghép các tạng đặc bị nhiễm (như gan, thận, tim..) và kim tiêm bị nhiễm ở người chích ma tuý. Trong hồi cứu, HCV là nguyên nhân thường gặp nhất của viêm gan, do truyền máu ở thập niên 80. Thời đó, HCV chưa được nhận diện, và những ca viêm gan sau truyền máu được gọi là viêm gan nonA_nonB.

Đầu thập niên 80, nguy cơ nhiễm HCV do truyền máu cao khoảng 15%. Giữa thập niên 80, khi việc sử dụng máu được bán dừng lại, và máu được kiểm tra HIV, thì nguy cơ viêm gan sau truyền máu còn 5%. Rồi nguy cơ này giảm một nữa khi máu được kiểm tra kỹ các dấu ấn siêu vi, sự tăng men gan ALT và kháng thể nhân của viêm gan siêu vi B. Cuối cùng, việc cách ly HCV và phát triển những xét nghiệm tầm soát HCV đã giảm đột ngột nguy cơ mắc phải HCV qua truyền máu.

Tất cả máu người cho gần đây đều được kiểm tra theo một qui trình (panen ): kháng thể HCV, kháng thể bề mặt virus viêm gan siêu vi B, kháng thể nhân virus viêm gan siêu vi B, tăng men ALT, kháng thể HIV, và giang mai. Kết quả là, nguy cơ nhiễm HCV từ một đơn vị máu <1 /100.000. Nguy cơ này sẽ thấp hơn vào một ngày nào đó khi những xét nghiệm đo lường acid nucleic của virus viêm gan siêu vi C được phổ biến toàn cầu trong việc kiểm tra máu.

Ngày nay, HCV lây truyền thường nhất qua tiêm truyền tĩnh mạch, theo số liệu cho thấy có khoảng 60% trường hợp mới. Ngoài ra, 50-60% người dùng thuốc tiêm tĩnh mạch mới bị nhiễm trong 6 tháng đầu sử dụng, gần 90% bị nhiễm trong vòng 1 năm. Nhóm khác sử dụng thuốc bất hợp pháp như cocaine, cũng liên quan đến việc tăng nguy cơ nhiễm HCV mắc phải.

HCV có thể lây qua đường tình dục, nhưng không nhiều. HCV bị cô lập trong tinh dịch, dịch âm đạo, nước bọt.

Tuy nhiên, nguy cơ lây truyền HCV từ người bị nhiễm sang vợ hoặc chồng hay bạn tình không dùng bao cao su của họ cả đời chỉ khoảng 1-4%. Trung tâm quản lý và phòng ngừa bệnh (CDC) đã không khuyến cáo sử dụng kỹ thuật cản trở (ví dụ : bao cao su) cho những người nhiễm HCV có quan hệ một vợ một chồng trong thời gian dài. Mặt khác, người có nhiều bạn tình nên dùng bao cao su. Hơn nữa, quan hệ tình dục an toàn là chìa khoá để phòng ngừa bệnh lây qua đường tình dục khác như HIV và viêm gan siêu vi B.

Thực phẩm, nước, sữa mẹ, hắt hơi, ho, ôm hôn, tiếp xúc thông thường, dùng chung đồ vật hay ly nước uống không ghi nhận lây nhiễm viêm gan siêu vi C. Hơn nữa, viêm gan siêu vi C không lây qua hôn nhau, trừ phi có vết thương hở. Tuy nhiên, để nhận thức rõ hơn về viêm gan siêu vi C lây qua máu, việc dùng chung dao cạo và bàn chải đánh răng nên tránh.

Thật thú vị là CDC không tìm thấy một mối liên quan nào giữa việc xăm mình và nhiễm HCV. Tuy nhiên, thật nực cười khi quá thận trọng trong việc xăm mình bao gồm cả việc các nghệ sĩ mang găng và dùng các dụng cụ sài một lần rồi bỏ. Ngược lại, với viêm gan siêu vi B, lây nhiễm viêm gan siêu vi C từ mẹ sang con trong lúc sinh không thường gặp.

Nhiễm HCV cũng có thể mắc phải liên quan nghề nghiệp. Vì vậy, nhân viên y tế tiếp xúc với máu, dịch, và kim tiêm bị nhiễm tăng nguy cơ đối với HCV. Nguy cơ nhiễm HCV qua kim tiêm ở những người đã dò tìm HCV chiếm khoảng 5% và trung bình khoảng 2%. Nguy cơ này cao hơn với kim tiêm lớn rỗng và khả năng lượng máu lớn vào kim nhiều hơn. Trong y khoa, bệnh nhân lọc máu và nhóm những người lọc thận có tần suất nhiễm HCV cao hơn trong cộng đồng.

Có thể làm gì để ngừa viêm gan siêu vi C, kháng thể miễn dịch huyết thanh, được cho sau khi tiếp xúc với HCV, không được mong đợi sẽ bảo vệ những người nghi ngờ bị mắc phải HCV. Ngoài ra, hiện nay không có một vaccine nào cho HCV. Tuy nhiên, vaccine viêm gan siêu vi A và viêm gan siêu vi B được khuyến cáo cho bệnh nhân bệnh gan HCV. Như đã lưu ý, những người tiêm ma tuý đường tĩnh mạch vẫn còn là phương tiện lây nhiễm viêm gan siêu vi C phổ biến nhất. Lý tưởng là người dùng ma tuý ngưng sử dụng và tham gia chương trình cai nghiện. Tuy nhiên, những người nghiện nặng thì không nên dùng lại và chia sẻ kim tiêm, ống tiêm, nước và nguyên liệu khác.

Triệu chứng của viêm gan siêu vi C là gì ?

Khi mới nhiễm HCV, chỉ khoảng 25% bệnh nhân biểu hiện triệu chứng bên ngoài của viêm gan cấp. Triệu chứng này bao gồm : mệt mỏi, đau cơ, ăn không ngon, và sốt nhẹ. Hiếm hơn là vàng da và vàng mắt. Tuy nhiên, hầu hết bệnh nhân (75%) không có hoặc có ít triệu chứng khi mới nhiễm HCV.

Khi viêm gan trở thành mạn tính, đa số bệnh nhân vẫn chưa có triệu chứng. Thật vậy, nhiều người viêm gan siêu vi C mạn tính được chẩn đoán trong khi xét nghiệm máu thường qui được làm là vì những mục đích không liên quan. Những người bị nhiễm vẫn không triệu chứng gì tuy rằng quá trình viêm gan vẫn đang tiến triển, hoại tử và xơ hoá (tạo sẹo). Những bệnh nhân khác có thể chỉ mệt mỏi kéo dài hay từng cơn và giảm cảm giác khoẻ mạnh là kết quả của bệnh đang tiến triển. Mặc khác, mệt mỏi cũng được mô tả ở những người bệnh nhẹ.

Với diễn tiến tiếp theo là xơ gan, bệnh nhân HCV có thể bị huỷ hoại cơ, suy kiệt và sạm da. Triệu chứng muộn hơn, là do biến chứng của xơ gan bao gồm : ứ dịch dẫn đến phù nề (sưng lên ở vùng thấp), hay bụng báng (dịch trong khoang bụng), xuất huyết bên trong (thường do dãn tĩnh mạch thực quản được), rối loạn tinh thần và giấc ngủ (do bệnh não gan). Biến chứng khác của xơ gan do HCV là ung thư gan (carcinome tế bào gan hay u gan), có thể gây đau bụng, sụt cân, và sốt.

Bệnh lý ngoài gan nào liên quan đến viêm gan siêu vi C ?

Nhiều những bệnh lý ngoài gan có liên quan đến viêm gan siêu vi C mạn. Những bệnh này không thường gặp và bệnh cảnh của nó không tương ứng với độ nặng của bệnh gan cơ bản. Bệnh lý thường được mô tả rộng rãi là kháng thể kết tủa lạnh. Bệnh này do xuất hiện kháng thể bất thường (gọi là cryoglobulin), do sự kích thích bạch cầu lympho. Những kháng thể này có thể lắng đọng tại mạch máu nhỏ, từ đó gây viêm mạch máu ở các mô khắp cơ thể, ví dụ như da, khớp, thận.

Bệnh nhân có kháng thể kết tủa lạnh hoàn toàn có đủ các triệu chứng rất đa dạng. Các triệu chứng này bao gồm yếu, đau khớp, phù, hồng ban nổi gồ lên mặt da thường gặp ở phần thấp của chi dưới, phù chân và bàn chân do mất protein qua nước tiểu do tổn thương thận, và đau thần kinh. Ngoài ra, những bệnh nhân này có thể có hiện tượng Raynaud, nghĩa là ngón tay, ngón chân chuyển màu (trắng, tím rồi đỏ) và đau khi gặp lạnh.

Chẩn đoán bệnh kháng thể kết tủa lạnh bằng xét nghiệm đặc biệt dò tìm cryoglobulin trong máu. Trong xét nghiệm này, cryoglobulin được nhận diện khi để mẩu máu ở nhiệt độ lạnh. Ngoài ra, bằng chứng và phản ứng viêm điển hình ở mạch máu nhỏ trong vài mẩu sinh thiết mô (ví dụ da hay thận) cũng ủng hộ cho chẩn đoán kháng thể kết tủa lạnh. Tất cả triệu chứng của kháng thể kết tủa lạnh trong máu đều phục hồi với điều trị hiệu quả viêm gan siêu vi C.

U lympho non-Hodgkin tế bào B, một loại ung thư mô hạch cũng liên quan đến viêm gan siêu vi C mạn. Nguyên nhân được cho là có sự kích thích quá mức của HCV đối với tế bào B, kết quả là sự tái sản xuất bất thường các lympho B. Điều thú vị ở chỗ u lympho non-Hodgkin độ biệt hoá thấp liên quan HCV lại được ghi nhận biến mất với liệu pháp interferon. Tuy nhiên, đa số người bị u lympho non-Hodgkin độ biệt hoá thấp liên quan HCV đều cần liệu pháp chống ung thư.

Ngoài ra, trên 25% bệnh nhân HCV có kháng thể tự miễn (chống lại protein của chính cơ thể) như : kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng cơ trơn và yếu tố thấp.

(Theo BSGĐ)

[cungdanxua]

Viêm gan C (Phần 2)

Diễn tiến thông thường của nhiễm trùng mãn tính HCV là gì ?

Những hiểu biết của chúng ta về diễn tiến tự nhiên của HCV còn đang phát triển. Khoảng 15% bệnh nhân viêm gan siêu vi C cấp phục hồi tự nhiên (sạch hết virus). Tuy nhiên, 85% bị viêm gan mạn. Bao nhiêu người trong số những bệnh nhân này tiến triển đến xơ gan ? Có cách để tiên lượng được ai sẽ bị xơ gan không ? Và rồi, sẽ có bao nhiêu nguời bị suy gan, bao gồm cả biến chứng của xơ gan, hay ung thư gan ? Một người xơ gan rồi, liệu người đó sống được bao lâu ? Đây là những câu hỏi rất thích đáng mà không có câu trả lời rõ ràng, chỉ đánh giá vừa phải thôi.

Có vài cách để theo dõi diến tiến tự nhiên của viêm gan siêu vi C mạn, nghiên cứu hồi cứu, tiền cứu và kết hợp cả hai. Nghiên cứu hồi cứu gồm nhận biết bệnh nhân viêm gan siêu vi C mạn và xem tương xứng giữa giai đoạn hiện tại của bệnh gan với khoảng thời gian nhiễm bệnh. Vài cuộc điều tra như vậy đã đề ra rằng sau khi mắc phải HCV, phải mất khoảng 10 đến 14 năm để có được bằng chứng trên sinh thiết của viêm gan siêu vi C mạn, 20 năm để đến xơ gan, và 28 năm để thành ung thư gan.

Tuy nhiên, cũng có vài khó khăn với những nghiên cứu hồi cứu này. Ví dụ như, nghiên cứu hồi cứu có khuynh hướng chọn những người viêm gan siêu vi C có triệu chứng, đang được chăm sóc y tế. Do đó, thông tin về thời gian nhiễm trùng thật sự của những bệnh nhân này không chính xác, nghĩa là bị đánh giá thấp. Hơn nữa, nghiên cứu hồi cứu không nói lên được tỉ lệ bệnh nhân viêm gan siêu vi C tiến triển thành xơ gan, suy gan và ung thư gan.

Trong nghiên cứu tiền cứu, một nhóm những bệnh nhân viêm gan siêu vi C được theo dõi ngay từ lần đầu họ bị nhiễm. Nghiên cứu này liên quan tất yếu đến những bệnh nhân nhận máu nhiễm HCV, từ những bệnh nhân này, thời gian mắc phải sẽ được đánh giá chính xác. Tuy nhiên, việc tiếp theo của nghiên cứu khá ngắn ngũi. Hơn nữa, khi một vài bệnh nhân được điều trị kháng virus, diễn tiến tự nhiên của bệnh sẽ thay đổi theo điều trị. Dù sao đi nữa, những nghiên cứu tiền cứu này cũng đưa ra khoảng 10-25% bệnh nhân tiến triển đến xơ gan trong vòng 10 đến 15 năm sau. Ngoài ra, chỉ khoảng 10% bệnh nhân có triệu chứng về bệnh gan của họ.

Nghiên cứu hỗn hợp bao gồm nhận biết nhóm bệnh nhân đã biết viêm gan siêu vi C nhiều năm, giải thích cho hầu hết những bệnh nhân này, và theo dõi họ. Điểm thuận lợi của nghiên cứu này là có điểm khởi đầu theo dõi tiếp khi so sánh với nghiên cứu tiền cứu. Nghiên cứu hồi cứu xác nhận diễn tiến tự nhiên của viêm gan siêu vi C mạn hoàn toàn chậm và nhìn chung, biến chứng của viêm gan xảy ra theo thập kỷ, không phải hàng năm.

Mặt khác, những nghiên cứu hỗn hợp này bao gồm những bệnh nhân có máu hay những sản phẩm từ máu (ví dụ immunoglobulin) bị nhiễm. Trung bình, những nghiên cứu này thiên về bệnh nhân đã tiếp xúc với yếu tố nguy cơ trên 20 năm. Trong 2 nghiên cứu về phụ nữ viêm gan siêu vi C mạn sau khi nhận Immunoglobulin nhiễm bệnh cách đây trên 20 năm, dưới 3% bệnh nhân phát triển thành xơ gan. Một số lớn bệnh nhân chỉ có viêm gan nhẹ và không có xơ hoá gan. 1/3 bệnh nhân có tăng men gan >100 U/L (2-3 lần so với bình thường), và 1/3 bệnh nhân có xét nghiệm gan bình thường. Tuy nhiên, 1/4 bệnh nhân ghi nhận là mệt mỏi.

Theo nghiên cứu hỗn hợp này, khi xơ gan hình thành, nguy cơ phát triển thành suy gan, nghĩa là biến chứng của xơ gan, khoảng 10%/năm. Những biến chứng này bao gồm xuất huyết do vỡ dãn tĩnh mạch (thường là ở thực quản), báng bụng (dịch trong khoang bụng), bệnh não (lơ mơ), và vàng da. Nguy cơ ung thư gan ở bệnh nhân xơ gan do HCV là 1.4%/năm. Tuy nhiên, ở bệnh nhân xơ gan không biến chứng (xơ gan còn bù) có khả năng sống 10 năm là 80%. Mặt khác, xơ gan có biến chứng (thường nói đến xơ gan mất bù và suy gan) có khả năng sống sót thấp hơn, khoảng 50% trong 5 năm.

Điều không rõ ràng là yếu tố nào thúc đẩy bệnh gan mãn trong nhiễm HCV. Những nghiên cứu mới đây cho thấy rằng những người nhiễm bệnh có genotype 1b tiến triển nặng hơn, nhưng điều này không thể chứng minh được. Hơn nữa, như đã lưu ý từ trước, lượng virus trong máu không tương xứng với độ nặng của bệnh. Tuy nhiên, cái rõ ràng là dùng rượu thường, ngay cả điều độ, thì vẫn có hại cho bệnh gan mạn.

Ai có nguy cơ cao và nên kiểm tra tình trạng nhiễm virus viêm gan C ?

Trung tâm quản lý và phòng ngừa bệnh khuyến cáo rằng một vài người có nguy cơ cao nhiễm viêm gan siêu vi C nên được theo dõi và kiểm tra HCV. Họ gồm những người sau :

Đã được truyền máu của người mà sau đó xét nghiệm HCV dương tính.

Đã tiêm thuốc bất hợp pháp, dù là họ chỉ thử nghiệm một vài lần cách đây nhiều năm.

Nhận máu truyền hay ghép tạng đặc ( như gan, thận...).

Nhận chế phẩm máu vì rối loạn đông máu.

Đã lọc thận trong một thời gian (lọc máu để điều trị suy thận).

Có bệnh gan rõ ràng (tăng ALT bất thường hằng định).

Đề nghị xét nghiệm HCV ít rõ ràng ở vài người khác cũng có nguy cơ cao mắc phải HCV. Họ là những người :

Đã nhận mô ghép (ví dụ giác mạc, da, tim, thận).

Dùng cocain qua mũi và ma túy không tiêm.

Đã xăm mình hoặc xâu kim loại.

Có nhiều bạn tình và đã từng mắc bệnh lây qua đường tình dục.

Là bạn tình của người có HCV(+) nhiều năm.

Viện quốc gia về hội nghị phát triển sức khoẻ sinh học khuyến cáo rằng những người này nên đi kiểm tra HCV.

Những xét nghiệm về HCV và làm thế nào để chẩn đoán nhiễm HCV ?

Nhiều xét nghiệm HCV hiện đang được dùng. Chúng được phân loại dựa theo chức năng của từng xét nghiệm đặc biệt.

Còn về xét nghịêm tầm soát ?

Xét nghiệm tầm soát được dùng để đánh giá sự hiện diện của HCV trong máu. Kỹ thuật miễn dịch gắn men(EIA) là xét nghiệm thường qui ban đầu để chẩn đoán nhiễm viêm gan siêu vi C. EIA đo lường kháng thể đặc hiệu của những bản sao nhỏ protein của HCV (kháng nguyên). Do đó, xét nghiệm này được xem như xét nghiệm kháng thể kháng HCV. Bệnh nhân có men gan tăng (ALT/AST) và có yếu tố nguy cơ đối với HCV có thể được chẩn đoán là nhiễm HCV với độ tin cậy >95% khi EIA (+).

Mặt khác, vài bệnh nhân có suy giảm miễn dịch có thể không tìm được kháng thể HCV mặc dù họ thật sự bị nhiễm. Ví dụ, những người suy giảm miễn dịch như người đã lọc thận, người bị ung thư, người đã được hoá trị (thuốc diệt tế bào ung thư), hay người nhiễm HIV. Những người này không thể sản xuất đủ kháng thể cần thiết để EIA(+).

Khi có nguy cơ nhiễm viêm gan siêu vi C thấp, những người có xét nghiệm EIA (+) nên làm xét nghiệm xác nhận bằng kỹ thuật đặc biệt cũng nhằm tìm kháng thể kháng protein của virus. Kỹ thuật này được gọi là kỹ thuật tái tổ hợp miễn dịch (RIBA).

Tuy nhiên, cả EIA và RIBA đều không phân biệt được giữa viêm gan siêu vi C cáp, mạn hay đã phục hồi vì kháng thể kháng HCV đều có ở trong máu của cả ba trường hợp. Mặc dù cả EIA và RIBA đều là xét nghiệm đo kháng thể kháng HCV. Những kháng thể này không bảo vệ bệnh nhân tránh nhiễm HCV. Hiếm hơn, nó chỉ ra được tính phơi nhiễm của bệnh nhân đối với virus.

Xét nghiệm phân tử HCV là gì ?

Như đã mô tả ở trên, HCV là virus ARN. Mã di truyền RNA của HCV là độc nhất của virus này. Vài xét nghiệm dùng để đo HCV-RNA trong máu người. Những xét nghiệm này được xem như xét nghiệm phân tử vì chúng khảo sát virus ở mức độ phân tử. Hai hệ thống đo RNA -HCV thông thường nhất là phản ứng chuyển đổi chuỗi polymerase RNA (RT-PCR) và kỹ thuật DNA nhánh (bDNA). Gần đây, một kỹ thuật thứ 3, đựợc gọi là kỹ thuật chuyển mã trung gian (TMA) đã được đưa ra.

Đầu tiên, điều quan trọng là nhìn xa hơn tương quan giữa số lượng virus ở người bị nhiễm HCV khi so sánh với các loại nhiễm trùng mãn do virus khác. Số lượng bản sao virus trung bình trong 1ml máu của một người nhiễm HCV mạn là hàng trăm ngàn đến vài triệu. Ngược lại, một vài người nhiễm viêm gan siêu vi B tiến triển có vài trăm triệu đến hàng tỉ bản sao virus/ml máu. Nồng độ HCV trong máu thấp là một trong những lý do khiến các nhà khoa học phải mất khoảng thời gian rất lâu để biết đặc điểm của HCV.

RT-PCR là một công cụ rất tốt để dò tìm một số lượng rất nhỏ chất liệu di truyền (DNA hay RNA). Nền tảng của kỹ thuật này là khuyếch đại một đoạn acid nucleic mồi lên vài triệu lần để đoạn mồi này có thể đo lường được.Tuy nhiên, vì độ nhạy rất cao, khi lây nhiễm ít có thể gây ra dương tính giả. Mặt khác, RNA không hằng định (dễ bị thoái hóa), nên mẫu máu và mô cần được sử dụng cẩn trọng. Nếu không, sự không ổn định này sẽ dẫn đến kết quả âm tính giả, nghĩa là kết quả âm tính ở người có nhiễm HCV.

Đầu thập niên 90, mỗi phòng thí nghiệm có nhóm kỹ thuật riêng về RT-PCR và độ tin cậy của kỹ thuật này hoàn toàn thay đổi. Cho đến bây giờ, FDA vẫn chưa chấp thuận kỹ thuật RT-PCR. Tuy nhiên, các phòng thí nghiệm ngày nay vẫn dùng một trong vài dụng cụ chẩn đoán đã được tự động hoá và thiết kế để giảm khả năng lây nhiễm. Có 2 loại RT-PCR là định tính và định lượng. RT-PCR định tính HCV cung cấp độ nhạy tốt nhất, nghĩa là nó có thể phát hiện HCV với 100 bản sao virus/ml huyết thanh. Tuy nhiên, như tên gọi đã gợi ý, RT-PCR định tính chỉ cho biết HCV (+) hay HCV (-).

Ngược lại, RT-PCR định lượng đo được số lượng virus. Tuy nhiên, những xét nghiệm này chỉ chính xác trong một nhóm virus lưu thông trong máu. Điều này có nghĩa là kỹ thuật định lượng không nhạy bằng kỹ thuật định tính và chỉ có thể dò tìm khoảng 500 bản sao virus/ml. Ngoài ra, xét nghiệm này lại ít chính xác với số lượng virus lớn (>2 triệu/ml). Trong quá khứ đã có những thử nghiệm chuẩn hoá các xét nghiệm này để lượng virus được đo bởi các kỹ thuật khác nhau có thể so sánh được. Thật ra, kết quả của RT-PCR hiện nay được tính theo đơn vị quốc tế chuẩn (UI/ml).

Chuỗi DNA nhánh (bDNA) là một kỹ thuật khác về định lượng. Nó dựa trên sự khuyếch đại dò tìm các dấu hiệu hơn là tìm acid nucleic. Kết quả là, xét nghiệm này ít lây nhiễm hơn và chính xác hơn khi đo số lượng lớn virus và khi so sánh với RT-PCR. Tuy nhiên, kỹ thuật bDNA ít nhạy hơn RT-PCR và không thể đo lượng virus <200,000 bản sao /ml.

Cuối cùng, TMA là một kỹ thuật về chất lượng khác biệt PCR. Xét nghiệm này có thể đo được với 2-5 bản sao virus /ml.

Vai trò của xét nghiệm phân tử định tính ?

RT-PCR định tính là một xét nghiệm hữu ích trong xác định bệnh nhân có virus đang lưu thông trong máu hay không. Vì vậy, nó có thể được dùng để xác nhận kết quả kháng HCV (+) phản ứng, phản ánh đang nhiễm HCV hoạt động. Tuy nhiên, xét nghiệm khẳng định lại không cần thiết ở vài người có kháng thể HCV (+), có yếu tố nguy cơ và xét nghiệm gan bất thường. Trong trường hợp này, RT-PCR gần như hoàn toàn dương tính. Mặt khác, một người có kháng thể HCV và yếu tố nguy cơ nhưng xét nghiệm gan bình thường nên làm xét nghiệm kiểm tra RT-PCR. Người này có lẽ đã loại bỏ được HCV cách đây khoảng thời gian và còn lại kháng thể như một dấu ấn của lần tiếp xúc với virus trong quá khứ.

Xét nghiệm RNA-HCV định tính cũng nên được làm ở người gần đây có tiếp xúc với viêm gan siêu vi C. RNA-HCV nhạy hơn (nghĩa là dò tìm được nhiều trường hợp hơn) hơn là xét nghiệm kháng thể HCV thông thường (EIA). Lý do độ nhạy cao hơn vì một người có thể mất 6-8 tuần sau khi tiếp xúc mới có kháng thể, trong khi xét nghiệm RNA-HCV có thể phát hiện sau nhiễm 5-10 ngày. Sau cùng, xét nghiệm RNA-HCV có thể hữu ích trong việc đánh giá phản ứng bệnh nhân với virus ở thời điểm nào đó trong suốt quá trình điều trị chống virus (Xem điều trị HCV ở dưới).

(Theo BSGĐ)